创伤后机体反应的.pptVIP

第二章 创伤后机体反应;?; 1） 组织损伤本身 2） 多个因素同时或先后多途径（感 染、疼痛、失血、休克、  酸中毒、心理因素)等刺激;创伤对机体的影响： -------病理生理反应 机体对损伤作出反应： -------代谢和脏器功能改变 机体反应调控：;创伤后机体的病理生理变化;一、神经内分泌系统反应; （一）、交感-肾上腺髓质系统 机体创伤后，由于恐惧、疼痛、损伤、失血和低血容量等因素引起： 结果：血中儿茶酚胺浓度大幅度↑ 1）交感神经兴奋→ 交感神 经纤维末梢释放去甲肾上腺素↑ 2）肾上腺髓质分泌(以肾上腺素为主)分泌迅速↑ ; 生理效应：① 、循环系统: 心率加快，心肌收缩力增强，心排血量增加，血压升高。② 、呼吸系统: 呼吸增快，潮气量增大，支气管扩张，肺泡通气改善，氧供增加。③ 、内分泌系统: 增强促肾上腺皮质激素(adrenocortieotropin，ACTH)、糖皮质激素、生长激素、甲状腺素、胰高血糖素和肾素的分泌，抑制胰岛素的分泌。 ;④ 、体内血液再分布:皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管收缩，冠状动脉及骨骼肌血管扩张，以保证心、脑等重要器官的血液供应；⑤ 、机体代谢:促进糖原和脂肪分解，血糖、血浆游离脂肪酸浓度升高，给组织细胞提供更多的能量物质；;;生理效应:;④ 、稳定溶酶体膜，防止或减轻组织损伤；⑤ 、抑制化学介质(如白三烯、血栓素、前列腺素、 5-羟色胺、致炎性细胞因子等)的合成，减轻 炎症反应，减少组织损伤；⑥ 、降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球的滤 过率。;（三）、其他激素 ; 2. 抗利尿激素：当低血容量和低血压刺激垂体后叶时抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)的分泌↑ 生理效应： ① 、作用于肾远曲小管和集合管，促进水的重吸收，使尿量减少，引起水潴留。 ② 、强效的血管收缩剂，对维持血压有一定的作用。 ; 3. β -内啡肽: 应激时β -内啡肽浓度↑ 生理效应： ① 、 反馈抑制交感-肾上腺髓质系统，减少儿茶酚胺的分泌； ② 、抑制垂体的活性，减少ACTH和糖皮质激素的分泌，避免过度应激反应对机体的损害； ③ 、 增强机体对疼痛的耐力； ④ 、调节免疫功能； ⑤ 、β -内啡肽对心血管系统具有抑制作用，可使血压降低。 ; 4．甲状腺素： 在垂体促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone，TSH)的刺激下，甲状腺激素分泌↑，以甲状腺素(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)为明显。在应激反应过程中，交感神经系统兴奋甲状腺的功能增强。 生理效应： 甲状腺激素对提高机体生存能力具有重要意义，临床证明T4水平与危重病人死亡率间呈负相关。 ; 5．胰高血糖素和胰岛素 :创伤后胰高血糖素水平↑,促进糖原分解和糖异生，使血糖明显升高。由于儿茶酚胺分泌增多，胰岛素的分泌↓，引起血浆胰岛素水平降低。 生理效应: 胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇三者对提高血糖水平具有协同作用，严重创伤病人对胰岛素的反应性降低，有时病人血糖虽然很高，但细胞却仍处于糖饥饿状态。 ; 6.肾素—血管紧张素-醛固酮系统: 1)交感神经兴奋 2)肾血流量减少 可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。 生理效应： 体内水钠潴留。 ;二、免疫系统反应与炎症; 机制：;通过途径:;1）激活补体系统; 2)激活磷脂酶A2： 创伤后组织缺血和缺血-再灌注损伤释放自由基，激活细胞膜的磷脂酶A2，细胞膜磷脂在磷脂酶A2的作用下，生成前列腺素(Drostaglandin，PG)、白三烯(1eukotriene，LT)和血小板活化因子(plateletactivat-lngfactor，PAF)等炎症介质。其中LT B4是强有力的趋化因子，促使中性粒细胞聚集于病灶区，并粘附于血管内皮细胞。中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，释放出氧自由基、花生四烯酸代谢产物(血栓素、白三烯等)、蛋白酶(如弹性蛋白酶、胶原酶等)和溶酶体酶类等，引起微血栓形成、血管通透性增加和水肿。 ;3)激活单核-巨噬细胞： 创伤后单核-巨噬细胞被激活后，除产生和中性粒细胞相同的炎症介质外，更重要的还产生肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor，T