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铅中毒 铅中毒早在我国宋代宋慈的《洗冤录》明代李时珍的《本草纲目》中均有详细记录。铅在工业上应用很广泛，接触铅的人很多。因此，铅中毒成为最常见职业病之一。 一、理化特性： 铅为蓝灰色质地教柔软的具有延展性的重金属。比重11.34、熔点327℃、沸点1525℃。加热至400-500℃时，即有大量铅蒸汽逸出，铅蒸汽在空气中迅速氧化凝集为烟尘，随着熔铅温度增高逸散量增多。铅的氧化物除氧化铅外，在高温下都不稳定，可分解为氧化铅和氧。铅氧化物大多以粉末状态存在，并易溶于酸。铅化合物在水中的溶解度各有不同，如硫化铅难溶于水、醋酸铅、硝酸铅则易溶于水。 二、接触机会： 铅矿的开采与冶炼：自然界存在的主要是方铅矿（硫化铅矿），经培烧还原为铅。冶炼锌、锡、锑等金属以及铅制合金时，亦可存在铅的危害。 溶铅作业：制造铅丝、铅皮、铅箔、铅管、铅丸等；印刷业的浇板、铸字；无线电工业喷金；金属的铅浴热处理；焊接作业的锡焊；轴承挂铅等。 铅氧化物：常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、景泰蓝、铅丹、铅白(碱性碳酸铅)、铅釉料、颜料（铬酸铅）、防锈剂、橡胶硫化促进剂等。 铅的其他化合物：用于制药（醋酸铅、砷酸铅）、塑料稳定剂（三盐基硫酸铅即硷式亚磷酸氢铅、二盐基磷酸铅即硷式磷酸铅）。 除职业接触外，城市儿童引起铅中毒原因：工业污染、大气污染、铅作业工人对家庭环境污染、学习用品、玩具和食物地含铅比例高。美国过去用含铅油漆刷墙，儿童吞食剥落的墙皮，常引起铅中毒。具调查约5~10%的1~6岁学龄前儿童有铅吸收，约1%有铅中毒。 三、毒理 吸收：铅及其化合物主要以粉尘、烟或蒸汽的形式经呼吸道进入人体。由于肺泡壁薄、面积大、毛细血管丰富，肺内含有CO2遇水呈H2CO3(CO2+H2O→H2CO3)能促进铅的溶解。进入肺内的铅，借助肺泡弥散和吞噬细胞的吞噬约有30%~50%被吸收进入血循环，其余仍随呼气排出； 在铅作业场所进食、吸烟或用污染得手拿食物，可使铅随食物进入人体。通过消化道进入体内的铅约有5%~10%被吸收，大部分随粪便排.出。 分布：铅离子被吸收进入血液90%与红细胞结合，其余在血浆中以可溶性磷酸氢铅（PbHPO4）、甘油磷酸铅和与蛋白质结合的形态循环。血液中铅最初主要分布在肝、肾、脾、肺等器官，以肝、肾最高，几周后有95%左右的磷酸氢铅离开软组织成稳定而不溶的磷酸铅（Pb3(PO4)2）沉积于骨骼，少量留于肝、肾、脑、肌肉等器官。 代谢：铅在体内的代谢与钙相似，凡是能促进钙贮存和排泄的因素均能影响铅的贮存和排泄。如高钙饮食能促进铅在骨骼内贮存，而当事物中缺钙，血钙降低或由于体液酸硷度的改变使钙排出量增加时，骨内的铅可随骨钙转移到血液。因此，在感染、饮酒、创伤、饥饿、发热、服用酸硷药物而改变体内酸硷平衡时，骨内不溶性磷酸铅可转化为溶解度增大100倍的磷酸氢铅移至血液。由于血液中短期内铅浓度增加常可引起铅中毒症状出现或使原有症状加重。 排泄：铅主要经肾脏排出，小部分随粪便、胆汁、乳液、唾液和月经排出。铅的烟尘在吸收的同时，有部分通过呼吸道纤毛作用排出。粪便中有铅只能证明有铅的接触和摄入情况，而不反映铅吸收，对临床诊断意义不大。血铅和尿铅一般能反映铅吸收情况，对临床诊断有较大的参考价值。血铅可通过胎盘进入胎儿体内，乳汁内的铅可影响乳儿。 毒性：铅化合物的毒性决定于①在人体组织内的溶解度，硫化铅极难溶于水，故毒性小；三氧化二铅、氧化铅较易溶于水，故毒性较大；②铅尘颗粒的大小，铅白的尘粒为1μ，氧化铅约2～3μ，硅酸铅约20μ，前二者较易吸收，发生中毒的可能性较大。 铅引起急性中毒的最小口服剂量为5mg/kg，有人报道成人一次口服醋酸铅2～3g可致中毒，致死量为50g。慢性中毒与铅量间的关系各文献报道不一，国内一般认为铅浓度在0.05mg/m3以上，长期接触有铅吸收和铅中毒发生。 中毒机制： 血红蛋白合成障碍：卟啉代谢紊乱是铅中毒重要的早期变化之一。卟啉是血红蛋白合成的中间体，血红蛋白合成过程中对卟啉代谢的影响 。 对红细胞的作用：铅抑制红细胞膜上三磷酸腺苷酶的活性，使控制细胞内外钾、钠离子分布的膜失去作用，导致溶血；铅还可与红细胞表面的磷酸盐结合形成不溶性磷酸铅，使红细胞表面的物理特性发生改变，脆性增加，细胞不能耐受机械性损伤，致使红细胞在通过毛细血管时破裂而发生溶血。 对血管作用：铅可作用于血管引起血管痉挛。腹绞痛、高血压、铅性面容、中毒性脑病均与小动脉痉挛有密切关系。但铅中毒引起的血管痉挛的机制有待进一步探讨。 对神经系统的作用：铅可破坏大脑皮层和兴奋和抑制的平衡，导致一系列神经功能障碍。①ALA结构与γ－氨基丁酸（GABA）相似产生竞争性抑制，影响GABA的正常功能；②铅可破坏N-甲基－D-天冬氨酸受体的结构和功能，影响递质谷