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霍 乱 （cholera） 大纲--重点掌握内容 霍乱的概念和临床表现； 典型霍乱的分期（泻吐期、脱水虚脱期、反应期 ）及各期的临床特征； 霍乱分型及各型的临床特点； 霍乱并发症及处理； 霍乱的诊断标准及疑似诊断； 霍乱的治疗原则、补液疗法。 案例 患者，男性，36岁，因腹泻水样便伴呕吐数小时就诊。 患者发病前3天曾去过农村，接触过腹泻患者。7月18日突然腹泻，数小时达十余次、量大，无明显发热、腹痛，无里急后重。 查体：T36.4,BP78/50mmHg,神志清楚，有明显脱水征，脉细速，皮肤弹性差，唇舌明显干燥，眼眶稍下陷，尿量明显减少。 实验室检查：血常规WBC15.6*10E9/L，N0.82，大便外观水样，镜检阴性，粪便悬滴检查可见运动力很强的细菌，涂片可见革兰氏阴性弧菌。 问题： 1、本病的诊断是什么？临床上属于几度脱水？ 2、为明确诊断，该患者还要进行哪些检查？ 3、该患者如何治疗？ 概述 概念：由霍乱弧菌(Vibrio cholerae)污染水与食物引起的烈性传染病。 临床特征：起病急骤，剧烈泻吐大量米泔水样肠内容物、脱水、肌肉痉挛、尿闭 发病猛，传播快 七次世界性大流行 甲类传染病：强制管理 国际检疫传染病 霍乱弧菌（vibrio cholerae） 革兰染色阴性 菌体末端有鞭毛 碱性环境中增殖快 （培养基：PH8.4-8.6%碱性蛋白胨水） 霍乱弧菌的抗原 菌体（Ｏ）抗原———特异性高，是霍乱弧菌分群、分型的基础 鞭毛（Ｈ）抗原———霍乱弧菌所共有 霍乱弧菌的三型毒素 Ⅰ型毒素——内毒素，制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分 Ⅱ型毒素——外毒素(即霍乱肠毒素) 是霍乱弧菌繁殖时产生的代谢产物 是形成霍乱腹泻症状的关键物质 Ⅲ型毒素在发病作用上意义不大 霍乱弧菌的抵抗力 对热、干燥、酸及一般消毒剂均敏感 干燥2小时或加热55℃10分钟，弧菌死亡 煮沸，立即死亡 在正常胃酸中，存活4分钟 霍乱弧菌的抵抗力 自然环境中存活时间较长 河水、井水中，埃尔托生物型存活1～3周 当粘附于藻类或甲壳类动物时，存活期延长 当外环境合适，甚至可存活1年以上 WHO关于霍乱弧菌的分类 O1群霍乱弧菌 （古典+/埃尔托-生物型） 国际检疫的传染病原，以检出O1群弧菌为准 非O1群霍乱弧菌：不凝集弧菌 不典型O1群霍乱弧菌：不产肠毒素，不致病 O1群霍乱弧菌 根据表现型的不同，分为两个生物型： 古典生物型（classical biotype） 埃尔托生物型（El Tor biotype） 根据O抗原的不同，进一步分为： 小川型（ogawa）含A与B抗原 稻叶型（inaba）含A、C抗原 彦岛型（hikojema）含A、B与C三种抗原 非O1群霍乱弧菌 不与O1群的多价血清发生凝集反应 包括O2、O3、、、O138等200以上个血清型，一般无致病性 其中的O139血清型具有特殊性： 1992年在孟加拉发现的新血清型 有与O1群相同的毒素基因，能引起流行性腹泻 不典型O1群霍乱弧菌 可与O1群的多价血清发生凝集反应 不产生肠毒素，无致病性 霍乱流行史 第一～六次大流行（1817～1923）：古典生物型 第七次大流行（1961～至今）：埃尔托生物型 1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱流行，并波及周围国家 1961-2000年全球报告霍乱病例数 传染源 病人： 排菌时间：5日，最长2周 中、重型病人，排菌量大，每毫升粪便含有107～109弧菌，是重要的传染源。 带菌者：包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者 轻型患者、隐性感染者（可多达59%-75%)和恢复期带菌者作为传染源的意义更大。 传播途径 被霍乱弧菌污染的水源或食物 日常的生活接触 人群易感性 普遍易感 隐性感染者多，显性感染者少 病后获得免疫力，但持续时间短，可再次感染（再感染率0.22%） 问题一霍乱易感性受下列哪些因素影响？ 流行特征 热带地区：全年发病 我国：夏秋季流行，高峰期7～9月 地理特点:分布在沿江沿海 发病机制 发病与否取决于： 机体胃酸分泌程度 霍乱弧菌的数量和致病力 发病机制 霍乱肠毒素 霍乱肠毒素（也称霍乱原，choleragen）在发病机制中起关键作用。 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制 霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成 B亚单位与肠粘膜上皮细胞的受体GM1结合 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制 A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段 A1片段催化从NAD转移出ADP－ribose至G蛋白 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制 G