骨质疏松病例分析.pptxVIP

顺义区医院风湿免疫科 李 丽 骨 质 疏 松 症(Osteoporosis, OP) 概 念－－定义 【定义】本病为骨量降低和骨组织微细结构破坏，致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种常见的全身性骨代谢疾病。 概 念－－分类 临床表现 本例患者特点 老年女性，已绝经 骨密度 T -4.2 肋骨多发骨折 血钙磷正常 ALP升高 肾小管酸中毒 诊断 原发性骨质疏松 老年女性，已绝经 骨密度 T -4.2 肋骨多发骨折 血钙磷正常 ALP升高 肾小管酸中毒 继发性骨质疏松 继发性骨质疏松 老年女性，已绝经 骨密度 T -4.2 肋骨多发骨折 血钙磷正常 ALP升高 肾小管酸中毒 肾性骨病 狭义肾性骨病是指慢性肾衰竭伴发代谢性骨病。 广义肾性骨病是指和肾脏相关的疾病。 肾性骨病 临床特征： 钙、磷、甲状旁腺激素和维生素D代谢异常 骨转化矿化容量线性生长和强度的异常 血管或软组织钙化 肾性骨病 高转化性骨病/囊性纤维性骨炎（Osteitis fibrosa） 以甲状旁腺机能亢进，成骨细胞和破骨细胞增殖活跃及骨小梁周围纤维化为特征。 生化：血钙↓，血磷、骨特异性碱性磷酸酶↑血PTH↑↑。 X线：骨膜下吸收、骨硬化等。 骨活检：破骨细胞和成骨细胞数目增加，骨的吸收和生成活跃，骨小梁出现大小不等的腔隙，周围骨小梁纤维化面积≥0.5％。 低钙血症引起继发性甲旁亢机制 慢性肾衰 ↓ ↓1,25(OH)2D3 ↓ 低钙血症 ↓ 增加PTH mRNA稳定 ↓ ↑PTH ↓ 继发性甲旁亢 磷潴留引起继发性甲状旁腺功能亢进机制 1,25(OH)2D3降低引起继发性甲旁亢机制 低转化性肾性骨病——骨软化 新形成类骨质矿化缺陷，常由铝沉积所致。 生化：血钙→，血磷↑，血铝↑，血清特异性碱性磷酸酶↓、PTH↓ X线主要表现为假性骨折 骨活检：骨的形成率降低，成骨细胞和破骨细胞数目和活性降低，类骨质覆盖面积≥１５％，总骨量变化不定。 低转化性肾性骨病——无动力性骨病 骨形成降低，多与高钙血症，维生素D过度抑制PTH分泌等有关。 生化：血钙→↓，血磷→，血清特异性碱性磷酸酶→↓、PTH→↓ 骨活检：骨细胞活性明显降低，类骨质覆盖面积不增加，总骨量减少，骨形成率低于正常． 低转换型骨病发病机制 高转化型骨病与低转化性骨病的差异 鉴别项目 高转化性肾性骨病 低转化性肾性骨病 血钙 不定，常＞2.5 mmol/L 不定，常＞2.6mmol/L 血磷 不定，常＞2.1 mmol/L 不定，常＜1.8 mmol/L 血ALP 明显升高（＞正常3倍） 正常或偏低 血PTH 明显升高（＞正常3～4倍） 降低或轻度升高（＜正常4～5倍） 血铝（ug/L） 常＜40 常＞40 原发性OP 原发性 甲旁亢 原发性 甲旁减 肾性骨病 类固醇性骨质疏松 佝偻病或骨软化 病因 未明 PTH瘤 主细胞增生 PTH缺乏 肾衰竭 肾小管酸中毒 骨吸收 肠钙吸收 维生素D缺乏 主要骨损害 BMD 纤维囊性骨炎BMD BMD BMD BMD 无菌性骨坏死 BMD 骨质软化 骨畸形 血钙 → ↑ ↓ ↓→ → ↓→ 血磷 → ↓ ↑ ↑↑ → ↓→ 血PTH →↑ ↑↑ ↓↓ ↑↑ ↓ ↑↑ 血骨钙素 ↑→ ↑ → ↑ →↑ → 血1,25（OH）2D2 →↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓↓ 尿钙 ↑→ ↑ ↓ ↑→ ↑ ↓ 肠钙吸收 ↓ ↑↑ ↓ →↑ ↓ ↓ 诊断 继发性骨质疏松 肾性骨病 多发肋骨骨折 诊断程序－－骨量减少或骨质疏松 谢谢