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对电解质紊乱心电图诊断探索摘要：人体电解质浓度即细胞内外液体总是保持着相对的稳定与平衡。当水电解质平衡失调时，可影响心肌的除极，特别是复极过程，因而引起心电图波形的改变。临床上常见的以血钾过低或血钾过高对心电图波形改变较大。 关键词：心肌细胞电位产生机制 血钾过低 血钾过高 临床上各种原因所致水电解质平衡失调均能影响心肌细胞的除极和复极过程，并易出现各种心律失常及或心功能障碍。 1正常心肌细胞动作电位及产生机制 1.1静止期细胞膜外为正电荷，细胞膜内为负电荷（－90mV）称为极化状态。 1.2除极化过程当细胞受激动影响，使静息状态下的细胞膜极化状态消失，膜内电位由－90mV速升至+30mV，称为除极，即动作电位0相。0相开始相当于QRS波开始，产生机制是带正电荷的Na+内流完成除极。 1.3复极化过程1相，称早期快速复极期，膜内电位由+30mV降至0mV，产生机制是除极化后紧跟其后有少量的Cl－内流及少量的K+外流，称为极化状态逆转或超射现象，历时＜100ms，1相终末相当于J点，0相与1相合称锋电位。嗣后形成一平台区，即2相缓慢复极期，相当于ST段，其电位变化小，产生机制是由于Ca++缓慢内流，K+缓慢逸出。3相为终末快速复极期，相当于T波。是由于K+迅速逸出，膜内电位迅速降至－90mV静息电位水平，正常03、4个时相历时约300ms，相当于QT间期。 1.4静息电位复极化结束后，虽然膜内电位恢复至－90mV，但膜内外离子浓度差尚未恢复正常水平。此时在ATP酶作用下，靠Na+Ca2+泵把多余的Ca2+泵出，靠Na+ K+泵把多余的Na+泵出，把K+泵入，以恢复到极化状态的离子浓度水平。 生理情况下，人体电解质浓度即细胞内外液总是保持相对的稳定和平衡，当水电解质平衡失调时，可影响心肌的除极，特别是复极过程，因而引起心电图波形的改变。临床常见以血钾过高或过低对心肌影响最大，其次是Ca+。 2低血钾 2.1心电生理与心电图改变当血钾过低，即由于细胞外钾离子浓度降低时，细胞膜对K+通透性降低，表现动作电位3相K+逸出缓慢，使终末复极期延长，心电图表现T波变低，U波明显（U波＞1/2T波），呈TU融合，不易分辨QT间期。血钾严重降低时，由于Ca2+在细胞膜上的竞争减少，使Ca2+内流加速，动作电位2相缩短，心电图表现ST段缩短、下移，T波由低变为倒置，而U波在绝大部分导联明显直立。由于血钾显著减少，细胞膜对K+通透性明显降低，4相K+外流减少，可使舒张期自动除极增加，并使心室肌工作细胞成为起搏细胞，所以低血钾时容易出现各种异位心律。以室性心律失常（图1）多见［1］，房性心律失常（图2）较为少见［2］。图1频发多源性室性期前收缩成对出现，低血钾TU改变 2.2鉴别诊断①洋地黄效应各导联ST段均呈下斜型下移（鱼钩状），T波视病因或病程不同可直立，可倒置，或负正双向，ST段缩短，测QT间期通常可缩短也可在正常范围。临床上有用洋地黄史，测血钾正常。如使用洋地黄药物的病人血钾降低时，心电图上有明显的洋地黄效应STT改变，同时大部分导联出现异常U波。常伴有洋地黄中毒的其它心电图表现，如多源或多形室性过早搏动，二度或三度房室传导阻滞等心律失常。②冠心病少数冠心病患者有类似低血钾样STTU改变，主要表现在主波向上的导联，结合病人有冠心病易患因素或及心绞痛发作史等，而血钾正常，可以鉴别。 3血钾过高 3.1心电生理与心电图改变血钾过高即由于细胞外液钾离子浓度升高，增加了复极期细胞膜对钾离子通透性，使动作电位3相缩短，心电图表现T波高耸，T波基底变窄。当血钾浓度继续升高，使0相除极上升速度减慢，出现室内传导阻滞，心电图表现QRS波变宽，同时心房肌传导受抑制，表现P波变小至P波消失，出现窦室传导。严重的高血钾（10.00mmol/L以上）时，宽阔的QRS与T波融合呈正弦波状，系心肌除极与复极参差并存，病人往往死于心脏停搏与室颤。 有报道1例急性肾功能衰竭尿毒症血钾过高的病人，心电图见T波高耸、P波变低，QRS波略增宽，不同的是高耸的T波之后伴有巨大的U波，在不同的导联U波的极性不同，该病人经血液透析，临床症状及高血钾略有缓解时U波消失，此提示U波的出现与尿毒症严重程度有关（图3）［3］。高血钾引起室速的发生机制是由于膜电位降低，使0相除极缓慢，即室内传导缓慢，但心肌细胞复极加速，易产生折返激动。因高血钾对心房肌有抑制作用，有文献报道高血钾（在7.0mmol/L以上）有除颤功能，可使Af转复为窦性心律。故有人认为高血钾情况下，心房颤动病人电复律的成功率高，但终究血钾过高弊大于利。 3.2鉴别诊断①急性心内膜下心肌缺血，可有T波高耸，但较宽大对称，QT间期可有延长，且血清