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sahara综合征探究进展详细内容 　[关键词]sahara综合征 健康网讯: sandsofsaharasyndrome又称为diffuselamellarkeratitis或shiftingsandsphenomenon。是准分子激光手术后的并发症之一。这种神秘的LASIK术后角膜层间的炎症最早于1998年3月由Smith和Maloney报道，被描述为一种于LASIK手术后短时间发生的、特殊的、非感染性的、有刺激症状的反应。究其发病原因，与手术设施及器械上的内毒素有关，这一点已通过动物实验被证实［1］。1发病机制对于SSS的病因目前尚不明确，但国外研究一致认为它是一种无菌性炎症，因其对抗生素治疗不敏感，并且微生物培养结果为阴性。目前多数学者认为SSS的发生与手术环境有关。Maddox在过去的2年中共发现了24例SSS患者，其中大多数发生在第1年，经过对手术器械精心消毒后，SSS的发生率显著下降。尽管其发病机制尚不清楚，但可以肯定它与许多因素相关，包括手术医师的操作熟练程度、术前使用聚维酮碘［2］、术中残留的金属碎片［3］、源于眼睑或睑板腺分泌物的污染［4］、手套滑石粉、角膜上皮损伤后的继发感染、使用被污染的表面麻醉药物、细菌释放的外毒素及内毒素、角膜刀润滑油［2］等。现将其中几种观点分述如下:（1）细菌细胞壁假说［5］:该假说认为用于LASIK术中的微型角膜刀及冲洗套管可能被细菌污染的结果。与SSS相关的细菌多为革兰阴性菌，因该类细菌在死亡后不能产生内毒素，但可在未经正确清洗的器械，或者在加压灭菌器储藏液及其内部管道中生长。当这些未经消毒的器械留置过夜时细菌便大量繁殖，次日术前消毒器械时，加压灭菌器可以杀灭繁殖的细菌，但死亡后的革兰阴性菌释放耐热的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS），它的热解毒效应需要在250℃的高温下持续2h，而常规的术前器械消毒是在137℃的温度下消毒10min，所以不能使LPS去毒化。这种耐热的LPS可以导致炎症反应，并且在较短的时间内分解角膜基质层的胶原质。脂质A是LPS导致炎症反应的关键性的毒性成分。Lawless提出有许多药物可以限制LPS，对眼科医师来说，唯一可选用的药物是多粘菌素。多粘菌素是一种多肽抗生素，它可以限制中和脂质A的许多生物活性，但临床上并没有将它应用到SSS的治疗中。因为它只对SSS的早期阶段有效，而进一步的治疗尚需依靠皮质激素。Doane提出一旦发生了SSS，所有的手术器械及加压灭菌器均应检测内毒素水平，更加重要的是要分辨由某一特殊病因所致的SSS病例和由内毒素污染导致的爆发流行。尽管Probst对手术器械进行了特殊消毒，并且在术后第2天给患者局部滴用皮质类固醇药液，但在500例患者中仍有1例发生了SSS，所以细菌细胞壁假说可能并非SSS发生的唯一解释。（2）上皮缺陷学说［6］:Gimbel认为导致这种层间炎症反应最重要的因素是上皮缺陷。在Gimbel的研究所里，这种LASIK术后发生的层间沙粒反应患者均存在上皮缺陷。Gimbel一旦发现上皮缺陷，立即使用接触透镜，密切观察病变进展并局部应用激素治疗，但Gimbel并未对二者之间的联系作进一步的阐述。SSS的临床表现、病程及其对激素治疗的敏感性均提示为典型的急性多形核白细胞炎症反应。许多因素与其有关，如睑板腺分泌物、加压灭菌器或超声净化系统中的细菌所释放的内毒素、积聚在非一次性使用套管中的物质。在Gimbel的研究所里，对用来清洗器械的去离子水进行细菌培养，结果培养出假单胞菌。Holland和Stockstill等人曾经对2个临床调查组进行研究，来证实SSS与LASIK术后上皮缺陷与加压灭菌器的内毒素释放细菌污染之间的关系［7］，A组研究对象是在一次SSS的爆发流行中，随访时间至术后4个月;而B组研究对象是在SSS爆发流行之后，随访时间至术后10个月，实验测试包括SSS的发病率、上皮缺陷、加压灭菌器的细菌培养，在A组中所有存在上皮缺陷的患者接受每2h一次的1%泼尼松龙滴眼剂治疗，A组其他患者及B组所有患者均接受每天1次的妥布霉素联合地塞米松治疗，结果表明A组7374只眼睛共有45只发生了SSS（0.6%），其中38只眼存在上皮缺陷（84%）;B组2127只眼睛中有7只发生了SSS（0.3%），均存在上皮缺陷（100%）。在A组调查期间，所有灭菌器、蓄水池均培养出革兰阴性菌，而B组是在SSS爆发流行之后，并且有效的消毒措施已经开始以后，结论为尽管局部频繁滴用激素治疗，上皮缺陷在84%A组SSS患者中是一项危险因素，而细菌内毒素的存在可能是SSS发生的协同因素，B组在加压灭菌器蓄水池细菌污染被控制之后，所有SSS患者（0.3%）均与上皮缺陷相关（100%）。2临床病理Buhren等利用共焦显微镜对弥漫性板层角膜