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外伤性静脉窦血栓1例及文献复习 　 病例 患者李某，男，22岁，因头部外伤后11天，四肢抽搐间断3天入院。患者于入院前11天驾驶摩托车时摔伤头部，伤后头痛头晕，至当地医院查头颅CT未见明显异常，给予甘露醇脱水降颅压、神经营养等对症支持治疗1周后，患者无不适感觉，遂出院。伤后8天，患者突然出现四肢抽搐，口吐白沫，神志不清，并小便失禁，持续约1分钟缓解，立即被送至当地另一家医院，复查头颅CT示右侧额顶部高密度病灶形成，考虑脑挫伤，给甘露醇脱水降颅压，鼻饲丙戊酸钠抗癫痫等治疗，伤后10天患者神志嗜睡，但伤后11天患者意识障碍又加深，呈浅昏迷状态，转入我院。至我院查头颅CT示右侧顶叶高密度病灶、左侧顶叶有低密度水肿带，化验血常规示白细胞14.5×109/L、红细胞及血小板正常，生化系列未见明显异常。分析患者受伤后治疗期间无再次外伤史，出现癫痫发作及意识障碍变化，头颅CT示病灶逐渐增多，为明确原因，于伤后12天查MRI+MRV示上矢状窦、右侧横窦、右侧乙状窦血栓形成，合并双侧额上回、中央前回静脉性脑梗死，并化验凝血系列示PT、APTT、TT正常，FIB8.07g/L，D-二聚体5134ng/ml（0-278）。诊断静脉窦血栓形成。给予低分子肝素钠5000iU皮下注射，每天2次，并奥扎格雷氯化钠注射液100ml静脉注射，每天2次，同时使用甘露醇降颅压，丙戊酸钠抗癫痫，补液支持治疗3周后，患者神清语利，无神经系统阳性体征。复查MRV示静脉窦再通。（附图1） 讨论 颅脑外伤引起的静脉窦血栓（CVST）发生率较低，且具体原因不明确，症状和临床表现高度多变而无特异性，常被原发伤症状所掩盖，临床误诊、漏诊较多，死亡率较高。早期诊断和及时有效治疗是改善患者预后的关键。外伤性CVST患者多合并颅骨线性骨折，闭合性脑损伤不伴有颅骨骨折导致CVST的较少，形成原因主要与血液瘀滞、血液成分的变化、血管壁的损伤三方面因素有关[1]。脑损伤后大量凝血酶释放，不当使用止血药物，使机体凝血状态改变并倾向血栓形成。使用脱水药使血液浓缩，粘滞度上升，血流缓慢。脑水肿、颅内血肿出血对静脉窦的压迫等，这些均可导致CVST形成并逐渐发展加重。静脉窦血栓一般位于上矢状窦，出现双侧皮层对称性或单侧脑梗死，弥漫性脑水肿，有时可在梗死区域内见到出血灶。临床表现可以是单纯颅内压增高为主要表现，如头痛、呕吐、视神经乳头水肿等；还可伴有局部神经系统损伤症状，如颅神经麻痹，肢体麻木无力，癫痫发作等。合并颅内出血患者一般存在意识障碍，多有脑膜刺激征，严重者甚至脑疝。步态共济失调较少发生。 实验室化验中D-二聚体均增高[2]，但诊断主要要结合影像学，头颅CT可表现为（1）弥漫性脑水肿，(2)可出现双侧对称性或单侧脑梗死，呈低密度灶，有时可在梗死灶内见到高密度出血灶(单侧或双侧)。(3)窦内血栓呈高密度带状影，在低密度梗死灶衬托下呈“带征”。 局限于大脑凸面或局限于窦旁的蛛网膜下腔出血可为CVST的早期诊断提供帮助[3]。MRI能较好地反映外伤性颅内静脉窦形成的病理生理演变的过程， (1)急性期：发病1周内，脑静脉窦的流空效应消失，静脉窦的血栓在T1加权像上呈等信号．T2加权像上呈低信号，逐渐T1加权像血栓转为高信号，T2加权像上呈明显低信号；(2)亚急性期：发病1～2周。T1加权像上和T2加权像上血栓均呈高信号；(3)慢性期：发病2周以后，静脉窦血栓再通，重新出现流空效应。外伤性CVST造成的梗塞后脑实质出血在MRI表现为早期在中线旁双侧顶叶的不规则片状长Tl长T2信号，后期在梗塞区域内TlWI点片状等高信号。同时MRI还可观察脑挫裂伤的吸收情况，以及颅内血肿的变化。MRV则表现为受累静脉窦管腔部分或全部不显影、或表现为管腔的偏心性狭窄，同时可显示其属支的增多、迂曲扩张、杂乱。Klingebiel R对25名临床诊断的CVST 患者进行ec 3D MRV 及2D TOF MRV成像对比，发现敏感度/特异度分别为85.7%/97.2%和71.4%/55.6 %，建议对CVST患者的诊断使用ec 3D MRV[4]。DSA可显示静脉窦不同程度充盈缺损，显影延迟，及侧枝循环情况。可显示静脉窦的栓塞程度，但为有创伤检查。因此，颅脑损伤后出现不明原因的颅内压增高时，应尽早行磁共振血管检查以明确诊断。 但要注意到以下两种情况有可能导致误诊。一是颅内静脉窦的先天变异。这些变异包括双侧横窦的管腔不对称、血流中断现象等，而正常人群静脉窦先天性变异的发生率为24％．其中90％发生于非优势侧横窦。因此我们在诊断过程中一定要综合分析，包括患者的临床表现及影像学的直接征象和间接征象。二是MRV扫描序列所形成的假象，应仔细观察多角度、多方面采集的图像，以免误诊[5]。 　 目前CV