急性脑血管疾病及脏器功能探究进展.doc

急性脑血管疾病及脏器功能探究进展 　关键词：急性脑血管疾病 　　随着我国逐步进入老龄化社会，脑血管疾病的发病率不断增加，给家庭和社会带来沉重负担。脑血管疾病虽然为专科疾病，但因老年患者存在不同程度的动脉硬化和器官功能衰退，涉及多个器官系统，如果处理不当可引起心脏衰竭（心衰）、呼吸衰竭（呼衰）、肾脏衰竭（肾衰）、内分泌紊乱等并发症。心衰、呼衰的认识比较早，而研究较多的为肾衰、内分泌紊乱。现就这些问题复习国内外相关文献，并加以整理，供大家参考。 1急性脑血管病(ACVD)与肾衰 急性脑血管病无论脑梗死还是脑出血，均可引起脑水肿、颅内压升高，并可形成脑疝，是影响脑血管病死亡率和功能恢复的主要因素。甘露醇为渗透性利尿药，是临床上降颅压的首选药物，它需要快速静点，如有脑疝征象，需加压或颈动脉推注，才能起到脱水降颅压的作用，随甘露醇应用，甘露醇引起的老年患者急性肾损害也越来越受到重视［1］。20%甘露醇作为渗透性利尿剂，对肾血管具有双向调节作用，小剂量甘露醇（血药浓度lt;55mol/L）时肾血管扩张，肾血流量增加，肾小球滤过率增加，而大剂量甘露醇(血药浓度gt;55mol/L)可使肾血管收缩，肾小球滤过率下降；20%甘露醇250ml在30min内快速静点是出于脱水的需要，如长期大剂量使用或使用不当，可使甘露醇中的草酸钙类物质沉淀于肾小管，导致肾小管重吸收功能下降，造成药物肾脏毒性作用［2］(病理检查证实：甘露醇对肾小管上皮细胞的直接损害，使之肿胀及坏死，是急性肾功能衰竭发生的病理基础)。老年患者在不同程度上存在动脉硬化和器管功能的退变，有效肾单位减少，肾功能储备能力下降。因此，当存在有害因素侵入时，即可以产生明显的损伤效应，虽然大部分患者在应用甘露醇过程中出现肾损害为可逆性，但也必须提高造成损害的警惕性。 据统计，甘露醇用量每日达1000ml以上者，约占发生急性肾功能改变的95%。提示老年患者在应用甘露醇治疗时，每日用量应lt;1000ml为宜，在必须应用时，应监测尿常规、血肌酐、尿素氮的变化；国外资料表明1.25ml/kg和2.5ml/kg的甘露醇的用量有同样效果，并主张5.0～10.0ml/kg，不可因脑水肿严重而随意增加甘露醇的剂量和次数，脑出血的患者更易导致肾功能衰竭［3］。 老年患者急性脑血管疾病用药治疗过程中出现肾脏衰竭，大部分由甘露醇应用不当引起，因此老年患者在控制颅内高压治疗中，必须严格掌握甘露醇的指征，要尽量避免与其他肾毒性药物联合应用，颅高压严重时可与速尿、甘油、白蛋白联合应用，有效控制颅高压。 2急性脑血管病早期与内分泌紊乱 2.1急性脑血管病与应激性高血糖急性应激时，即使没有糖尿病，许多患者也可能发生高血糖或糖耐量试验异常［4～10］。尽管应激反应可以是保护性的，人类和动物试验证明：急性脑血管病（ACVD）应激性高血糖不是一个良性过程［6］，应激性高血糖是与卒中病死率增高密切相关。 愈来愈多的研究发现ACVD后高血糖是一种常见现象，且会延长住院时间，加重病情，神经功能恢复差，高血糖多发生在急性脑血管病最初12h，血糖升高幅度与卒中的严重程度有关［10］。也有研究证实，ACVD后高血糖不论患者年龄、疾病的严重程度、卒中类型如何，均会使预后恶化［9］；血糖水平不会影响由于末端动脉受累的腔隙性梗死的预后，而与非腔隙性卒中预后的恶化有着更多一致的联系［1］。高血糖还表现为增加症状性脑内出血的危险；并使其预后变差，动物实验显示：高血糖可以引起更广泛的脑水肿和血肿周围的细胞死亡。尽管如此，目前仍不清楚这是否代表着一种因果关系。如何控制血糖，血糖控制在什么范围才会减轻对脑组织的损害，从而有利于患者康复，同时又不发生低血糖综合征，这些问题已逐渐成为人们关注的焦点。 2.2急性脑血管病后高血糖控制的理想范围Krinsley［10］回顾性地研究了1826例急症入住ICU的患者，发现死亡者中平均和最高血糖值均明显高于生存者，最低住院病死率（9.6%）出现于平均血糖4.44mmol/L和5.49mmol/L，随着血糖值升高，住院病死率逐渐增加，平均血糖值超过16.65mmol/L时，病死率高达42.5%，Baird等研究了24h内发病的25例缺血性卒中患者72h内连续血糖，Dota等研究746例急性缺血性脑卒中的患者糖化血红蛋白及血糖均提高，急性缺血性卒中血糖平均水平愈高，则预后就愈差，Clement［4］等发现ACVD发生后正常血糖患者的院内病死率是1.7%。已知的糖尿病患者是3%，新发生高血糖是16%，与我们的观察结果相一致，经校正已知的糖尿病的病死率增加2.7倍，而新发高血糖则可使病死率增加18.3倍，新发高血糖者明显增加住院时间，更需要ICU以及过度或家庭护理；绝大多数研究及观察认为，ACVD后高血糖降至6.1