慢性疲劳综合征及运动及免疫功能探究进展.doc

慢性疲劳综合征及运动及免疫功能探究进展 　慢性疲劳综合征(chronic fatigue syndrome，CFS)是近年来被发现和认识的一种疾病,它与健康人体所出现的慢性疲劳有所不同。根据美国疾病控制中心（CDC）1994年修订的慢性疲劳综合征诊断标准〔1〕，慢性疲劳综合征被定义为健康人群中发生原因不明的强烈的全身乏力、低热、咽痛、淋巴结痛、头痛、肌肉痛、关节痛和精神神经症状等,并长期持续、反复发作而丧失正常生活能力的一种疾病，是一种疲劳性疾病。近来研究表明，它与血浆粘稠度有关〔2〕。慢性疲劳综合征可出现免疫、内分泌、代谢功能及神经精神的异常。此外，也有学者认为〔3〕，运动能诱发慢性疲劳综合征。不适当的运动诱发慢性疲劳综合征的原因尚不清楚，慢性疲劳综合征很可能与各种病原体如病毒、细菌感染及其引起的免疫紊乱有关〔4〕。　　1 慢性疲劳综合征与机体免疫功能关系 　　慢性疲劳综合征与机体免疫功能有关。但因为机体免疫力、性别等不同，其患病率也有所不同〔5〕。有学者调查发现〔6〕，女性明显高于男性，但与年龄和受教育程度无关。慢性疲劳综合征与某些免疫性疾病有关，可出现多种体液免疫或细胞免疫指标异常〔4〕，大部分慢性疲劳综合征患者出现超敏反应〔7〕；慢性疲劳综合征患者可出现自然杀伤（NK）细胞活性低下〔8〕、抗核抗体（ANA）阳性、免疫球蛋白异常、血液中免疫复合物增高、单核淋巴细胞功能异常、淋巴细胞的亚群及其功能异常〔9〕，以及白介素1β（IL -1β）、白介素6（IL- 6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和干扰素γ（IFN-γ）等细胞因子异常增高〔10〕。细胞因子在慢性疲劳综合征的发病机制中起着重要作用，但并不是决定性因素〔11〕。慢性疲劳综合征的病因尚未明确。但一直认为它与辅助性T细胞2型细胞（Th2细胞）的免疫活性有关〔12〕。Staines认为，慢性疲劳综合征的一系列功能失调引起有血管活性的神经肽的自身免疫功能紊乱〔13〕。慢性疲劳综合征引起患者免疫功能紊乱，降低患者对毒物的清除功能，用肉毒碱治疗能有效改善这方面功能障碍，缓解病情。有研究表明〔14〕，肉毒碱缺乏能促进人类免疫缺陷病毒（HIV）的感染进程，从而诱发或加重艾滋病患者的病情；用肉毒碱治疗慢性疲劳综合征患者能抵制淋巴细胞的无序分裂，提高CD4分子表达水平，增强CD4+T细胞的免疫活性。提示慢性疲劳综合征患者的疲劳感是由各种免疫紊乱或感染性疾病引起的一种常见临床表现。Takahashi T等学者〔15〕进行诱导小鼠慢性疲劳综合征疾病模型研究发现，慢性疲劳综合征小鼠的细胞因子IL -10降低，而IL-10通过促进单核细胞表达IL-1γ、IL-1α，有效抵抗炎症。 　　2 运动与慢性疲劳综合征关系 　　众所周知，锻炼身体能强壮身体，对预防疾病起着重要的作用。运动能减少疾病的发生，经常性的有氧锻炼能加强机体免疫功能，抵抗疾病，提高生活质量〔16〕。Shephard 对风湿性关节炎患者自身免疫紊乱的研究表明〔17〕，适当的有氧运动能有效改善免疫功能，调节中性粒细胞的数量及某些免疫分子尤其是IL-1, IL-8, CD4+，CD19-，TNF-α和 IFN-γ等表达水平，提高机体机能,而且不会加重其临床症状。有规律的有氧运动能直接激活机体免疫系统，提高机体免疫力。Hutnick〔18〕 等对放疗后乳腺癌患者进行体育锻炼研究，通过耐力测试，实验组进行1周3次的有氧锻炼，训练量为最大限度的60%～75%。结果发现，实验组CD4+CD69+细胞较对照组高，由刀豆蛋白A（ConA）、植物血凝素（PHA）和美洲商陆（PWM）刺激的胸腺嘧啶脱氧核苷酸复合物（dTmp）也较高。结果表明，锻炼有助于放疗后乳腺癌患者激活淋巴细胞，改善免疫功能。高质量的长期性体育锻炼的免疫效果虽然没有明确结论，但对年轻人来说能减少传染病和一般疾病的侵袭〔19〕。然而也有学者认为，运动并不能加强机体对疾病的抵抗力。Boudreau〔20〕等在用磷脂酰络氨酸结合蛋白-碘化丙啶（AnnexinV/PI）法研究小鼠下颌淋巴结对抗原的免疫应答作用时，无论进行怎样训练，运动后小鼠的 CD3、 CD4、 CD8表达水平、基质金属蛋白酶（MMP）、细胞内谷胱甘肽（GSH）水平均下降。剧烈运动时小鼠下颌淋巴结CD8+淋巴细胞数量明显高于轻度运动者，而且MMP也较高，但下颌淋巴结淋巴细胞数量降低。过度训练的运动员和某些剧烈运动者也出现下颌淋巴结淋巴细胞数量降低的结果，有可能增加眼部、口腔以及上呼吸道感染的机会。Takahashi T等曾通过强迫小鼠过度运动成功诱导小鼠慢性疲劳综合征疾病模型〔15〕。 　　3 运动对慢性疲劳综合征患者康复的影响 　　慢性疲劳综合征目前还没有明确的治疗方法，但适当强度的运动可以促使慢性疲劳综合征患者康复。有学