持续静脉小剂量胰岛素疗法在启动胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒患.doc

持续静脉小剂量胰岛素疗法在启动胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒患 　摘　要：目的：观察持续静脉小剂量胰岛素疗法在启动胰岛素治疗的糖尿病酮症酸中毒患者中的治疗效果。方法：随机选取住院的糖尿病患者50例，采用小剂量胰岛素持续静脉滴注，即在静脉滴注的生理盐水加入普通胰岛素2～8 U/h。结果：在治疗过程中无低血糖、低血钾、脑水肿、休克等发生，痊愈42例，好转8例，无一例未愈，痊愈率为84.0%。7例昏迷患者中4例经抢救后清醒，病情好转出院。治疗后，50例患者的血糖由治疗前的15.7～31.2 mmol/L降低至6.2～10.6 mmol/L、尿糖由治疗前的（＋＋＋）～（＋＋＋＋）降至（＋＋）～（＋＋＋）、尿酮由治疗前的（＋）～（＋＋＋＋）降至（±）～（1＋）、血钾由治疗前的2.4～5.2 mmol/L、血钠由治疗前的134～150 mmol/L降至123～129 mmol/L、二氧化碳结合力由治疗前的8～19.8 mmol/L降至6～7.5 mmol/L，均较治疗前明显降低。结论：持续静脉小剂量胰岛素疗法在启动胰岛素治疗的糖尿病酮症酸中毒患者中的应用具有较好的效果。 关键词：糖尿病酮症酸中毒；持续静脉小剂量胰岛素；疗效 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的急性并发症之一，是糖尿病患者主要的死亡原因之一[1]。文章旨在观察持续静脉小剂量胰岛素疗法在启动胰岛素治疗的糖尿病酮症酸中毒患者中的治疗效果，旨在为临床治疗提供进一步的指导依据。 1 资料与方法 1.1 一般资料：随机选取2009年1月～2012年1月在我院住院的糖尿病患者50例，均发生DKA，均合并意识障碍者、休克、肾功能不全。其中男38例，女12例，年龄18～86岁，平均（51.3±2.1）岁。病程30 d～20年；诱因：感染28例，中断胰岛素注射治疗7例，胰岛素用量不足2例，口服降糖药物失效5例，精神刺激2例，胃肠道功能紊乱3例，其他3例。 1.2 治疗方法：采用小剂量胰岛素持续静脉滴注，即在静脉滴注的生理盐水加入普通胰岛素2～8 U/h；重症或血糖过高（＞32 mmol/L）可用普通胰岛素6～12 U静脉推注，紧接着继续给予上述小剂量进行维持治疗。同时监测血糖、尿糖、尿酮体、动脉血气分析等。 1.3 疗效标准[2]：痊愈：临床症状及体征消失，空腹血糖＜7.0 mmoL/L，尿酮体转阴（连续3次），血常规、血电解质、动脉血气分析均恢复正常；好转：临床症状及体征好转，空腹血糖7.0～10.0 mmol/L，尿酮体（±）～（1＋），血常规、血电解质、动脉血气分析明显好转；未愈：未达到标准。 2 结果 2.1 疗效：本组病例在治疗过程中无低血糖、低血钾、脑水肿、休克等发生，DKA的症状和体征消失，治疗4～12 h血糖明显下降，酸中毒得到纠正，痊愈42例，好转8例，无一例未愈，痊愈率为84.0%。7例昏迷患者中4例经抢救后清醒，病情好转出院。治疗后，50例患者的血糖、尿糖、尿酮、血钾 、血钠、二氧化碳结合力均较治疗前明显降低。实验室各项指标治疗前后的变化情况见表1。 毕业论文 表1 实验室各项指标治疗前后的变化情况 时间 毕业论文 血糖 尿糖 尿酮 血钾 血钠 二氧化碳结合力 治疗前 15.7～31.2 mmol/L （＋＋＋）～（＋＋＋＋） （＋）～（＋＋＋＋） 2.4～5.2 mmol/L 134～150 mmol/L 8～19.8 mmol/L 治疗后 论文代写 6.2～10.6 mmol/L 论文代写 （＋＋）～（＋＋＋） （±）～（1＋） 1.9～2.0 mmol/L 123～129 mmol/L 6～7.5 mmol/L 毕业论文 2.2 不良反应：出现恶心、呕吐、胃肠不适等胃肠道症状，不影响继续服药。治疗期间血常规及肝肾功能未见明显异常。 3 讨论 DKA是由于机体胰岛素缺乏及升糖激素不适当升高引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，DKA的治疗包括纠正脱水及高血糖和电解质紊乱、发现和治疗诱因、避免并发症，防止复发和严密观察等[3]。 使用RI可以迅速纠正糖和脂肪代谢紊乱，抑制游离脂肪酸的释放，及抑制游离脂肪酸在肝内转变为酮体，增加葡萄糖的利用[4]。 目前较多文献报道，小剂量RI持续静脉滴注治疗胰岛素既防止低血糖、低血钾、脑水肿，又利于消除酮体，且RI可恒定到100～200 U/ml[5]。 本研究中，我们应用小剂量胰岛素即每小时静脉滴注2～8 U，取得了较好的疗效，痊愈42例，好转8例，无一例未愈。痊愈率为84.0%。且治疗后，50例患者的血糖由治疗前的15.7～31.2 mm