新生儿缺血缺氧性脑病CT分析.doc

新生儿缺血缺氧性脑病CT分析 　 【摘要】; 目的：通过对141例经临床确诊的新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）CT表现进行分析，探讨CT在诊断HIE的作用及价值。方法：分析141例HIE的临床资料和CT表现。结果：本组141例HIE新生儿中，CT表现轻度51例，中度81例，重度9例。结论：CT是诊断HIE的有效方法，对临床治疗及预后有重要作用。 毕业论文 【关键词】; 新生儿；缺血缺氧性脑病；计算机X线断层扫描 毕业论文 ; 新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指在围产期窒息缺氧导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病的表现。根据中华医学会儿科学会新生儿组1996年杭州会议对于HIE临床诊断CT分度标准，HIE病情分为轻、中、重三度［1］。重度HIE病死率达75%，25%遗留神经系统后遗症。HIE是新生儿的常见病，也是目前新生儿死亡及远期致残的主要原因，CT检查HIE可以显示病变的部位、范围、有无并发症，对临床治疗及预后判断有很大的帮助，本文就141例HIE患儿进行总结分析，现报告如下。 毕业论文 　　1; 资料与方法 毕业论文 　　1.1; 一般资料; 毕业论文 　　本组141例中，男89例，女52例，胎龄33周～43周不等，平均38周，均有典型的缺血缺氧临床病史，年龄1 d~10 d，平均为5 d，临床表现主要为不同程度的紫绀、精神萎靡、反应迟钝、嗜睡、抽搐、肌张力异常、吸吮反射减弱或消失及颅内高压等症状。根据韩玉昆等制定的关于HIE的临床分度标准［1］，本组病例中轻度56例、中度77例、重度8例。 毕业论文 　　1.2; 方法; 毕业论文 　　采用PHILIPSAura型CT机，以眶耳线为基线向上连续扫描，电压120 kV，电流50 mAs，矩阵512×512，窗宽85 Hu，窗位35 Hu，层厚5 mm，层距5 mm，扫描时间2.8 s。扫描前患儿需应用100 g/L水合氯醛0.5 mL/kg灌肠镇静或自然睡眠。 毕业论文 　　2; 结果 毕业论文 ; HIE的CT主要特征是脑水肿和颅内出血。脑实质(脑白质为主)散在低密度影，以额叶顶枕叶边缘最明显，颞叶也常累及，根据分布范围可分三度。轻度：脑实质中散在局灶性低密度影，分布于1个～2个脑叶，与周围正常脑组织分界尚清，好发于额叶、枕叶和颞叶，脑室和脑沟裂正常，部分伴有蛛网膜下腔出血，本组共51例，占36.2%。中度：脑实质中的密度分布超过2个脑叶，灰白质分界不清，邻近脑沟可变浅或消失，但不累及全部脑实质，本组共81例，占57.4%。重度：大脑半球弥漫低密度影，灰白质界线消失，侧脑室受压变窄，脑沟消失，本组共9例，占6.4%。 毕业论文 　 　　3; 讨论 　　3.1; HIE病因和病理机制; 毕业论文 　　围生期窒息是造成HIE的主要原因,窒息低氧造成能量代谢障碍，缺血低氧互为因果。人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖最高。脑低氧病变主要有两种：选择性神经元坏死（脑水肿），灰白质界限模糊、消失，侧脑室受压；基底节神经损伤（即大理石样改变）［2］。脑缺血病变主要有：脑动脉梗死导致缺血性脑梗死；脑室周围白质软化；矢状旁区损伤［2］。本组病例符合缺氧者135例，约占全部病例的95.7%。符合缺血者8例,约占全部病例的4.3%。缺血者8例，其中6例脑梗死，3个月后复查均为脑室周围白质软化并脑萎缩；6个月后复查均出现大范围脑软化。迄今为止,对于矢状旁区损伤CT和B超均不明确诊断［2］。颅内出血的病理基础：正常新生儿血管以舒张和收缩调节脑组织血流量，缺血低氧时血压搏动大，血流量变化大，但此时脑血管的调节功能却已降低。当血压降低、血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注。待血压升高、血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注。在这转变过程中易发生脑水肿和颅内出血。 毕业论文 　　3.2; HIE的CT诊断与鉴别诊断; 毕业论文 　　CT检查可明确脑水肿部位和范围，评定是否合并颅内出血和出血类型，动态系列检查能较全面反映疾病的发展过程和进行准确的预后评估。从发病机制上可以看出，当轻度缺氧时，对缺氧最敏感的侧脑室旁白质，尤其是双侧侧脑室前角外上方最先发生对称性低密度，而此时大脑灰质密度无明显变化，CT表现为轻度。随着缺血缺氧时间的延长，在上述区域引起血管源性水肿，且水肿主要沿白质纤维扩散，使各叶脑白质广泛低密度，灰白质分界不清，CT表现为中度。当缺血缺氧更为严重时，大脑灰质也发生水肿，广泛脑组织肿胀，甚至颅内压增高，脑室变窄，颅缝增宽，有时并发出血，CT分度即为重度。在正常新生儿可存在对称性生理性低密度区，如足月儿的额枕部和早产儿的枕部，这与其脑的发育不全有关。正常新生儿脑白质CT值为18 Hu～28