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新生儿缺血缺氧性脑病CT分析.doc

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新生儿缺血缺氧性脑病CT分析

新生儿缺血缺氧性脑病CT分析   【摘要】; 目的:通过对141例经临床确诊的新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)CT表现进行分析,探讨CT在诊断HIE的作用及价值。方法:分析141例HIE的临床资料和CT表现。结果:本组141例HIE新生儿中,CT表现轻度51例,中度81例,重度9例。结论:CT是诊断HIE的有效方法,对临床治疗及预后有重要作用。 毕业论文 【关键词】; 新生儿;缺血缺氧性脑病;计算机X线断层扫描 毕业论文 ; 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指在围产期窒息缺氧导致脑的缺氧缺血性损害,临床出现一系列脑病的表现。根据中华医学会儿科学会新生儿组1996年杭州会议对于HIE临床诊断CT分度标准,HIE病情分为轻、中、重三度[1]。重度HIE病死率达75%,25%遗留神经系统后遗症。HIE是新生儿的常见病,也是目前新生儿死亡及远期致残的主要原因,CT检查HIE可以显示病变的部位、范围、有无并发症,对临床治疗及预后判断有很大的帮助,本文就141例HIE患儿进行总结分析,现报告如下。 毕业论文   1; 资料与方法 毕业论文   1.1; 一般资料; 毕业论文   本组141例中,男89例,女52例,胎龄33周~43周不等,平均38周,均有典型的缺血缺氧临床病史,年龄1 d~10 d,平均为5 d,临床表现主要为不同程度的紫绀、精神萎靡、反应迟钝、嗜睡、抽搐、肌张力异常、吸吮反射减弱或消失及颅内高压等症状。根据韩玉昆等制定的关于HIE的临床分度标准[1],本组病例中轻度56例、中度77例、重度8例。 毕业论文   1.2; 方法; 毕业论文   采用PHILIPSAura型CT机,以眶耳线为基线向上连续扫描,电压120 kV,电流50 mAs,矩阵512×512,窗宽85 Hu,窗位35 Hu,层厚5 mm,层距5 mm,扫描时间2.8 s。扫描前患儿需应用100 g/L水合氯醛0.5 mL/kg灌肠镇静或自然睡眠。 毕业论文   2; 结果 毕业论文 ; HIE的CT主要特征是脑水肿和颅内出血。脑实质(脑白质为主)散在低密度影,以额叶顶枕叶边缘最明显,颞叶也常累及,根据分布范围可分三度。轻度:脑实质中散在局灶性低密度影,分布于1个~2个脑叶,与周围正常脑组织分界尚清,好发于额叶、枕叶和颞叶,脑室和脑沟裂正常,部分伴有蛛网膜下腔出血,本组共51例,占36.2%。中度:脑实质中的密度分布超过2个脑叶,灰白质分界不清,邻近脑沟可变浅或消失,但不累及全部脑实质,本组共81例,占57.4%。重度:大脑半球弥漫低密度影,灰白质界线消失,侧脑室受压变窄,脑沟消失,本组共9例,占6.4%。 毕业论文     3; 讨论   3.1; HIE病因和病理机制; 毕业论文   围生期窒息是造成HIE的主要原因,窒息低氧造成能量代谢障碍,缺血低氧互为因果。人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖最高。脑低氧病变主要有两种:选择性神经元坏死(脑水肿),灰白质界限模糊、消失,侧脑室受压;基底节神经损伤(即大理石样改变)[2]。脑缺血病变主要有:脑动脉梗死导致缺血性脑梗死;脑室周围白质软化;矢状旁区损伤[2]。本组病例符合缺氧者135例,约占全部病例的95.7%。符合缺血者8例,约占全部病例的4.3%。缺血者8例,其中6例脑梗死,3个月后复查均为脑室周围白质软化并脑萎缩;6个月后复查均出现大范围脑软化。迄今为止,对于矢状旁区损伤CT和B超均不明确诊断[2]。颅内出血的病理基础:正常新生儿血管以舒张和收缩调节脑组织血流量,缺血低氧时血压搏动大,血流量变化大,但此时脑血管的调节功能却已降低。当血压降低、血流量减少时,脑血管未能及时舒张,形成脑的低灌注。待血压升高、血流量增加时,脑血管又未能及时收缩,转变成高灌注。在这转变过程中易发生脑水肿和颅内出血。 毕业论文   3.2; HIE的CT诊断与鉴别诊断; 毕业论文   CT检查可明确脑水肿部位和范围,评定是否合并颅内出血和出血类型,动态系列检查能较全面反映疾病的发展过程和进行准确的预后评估。从发病机制上可以看出,当轻度缺氧时,对缺氧最敏感的侧脑室旁白质,尤其是双侧侧脑室前角外上方最先发生对称性低密度,而此时大脑灰质密度无明显变化,CT表现为轻度。随着缺血缺氧时间的延长,在上述区域引起血管源性水肿,且水肿主要沿白质纤维扩散,使各叶脑白质广泛低密度,灰白质分界不清,CT表现为中度。当缺血缺氧更为严重时,大脑灰质也发生水肿,广泛脑组织肿胀,甚至颅内压增高,脑室变窄,颅缝增宽,有时并发出血,CT分度即为重度。在正常新生儿可存在对称性生理性低密度区,如足月儿的额枕部和早产儿的枕部,这与其脑的发育不全有关。正常新生儿脑白质CT值为18 Hu~28

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