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晶状体溶解性青光眼治疗体会 　【摘要】 目的 探讨晶状体溶解性青光眼的诊断、治疗及预防。方法 对临床确诊为晶状体溶解性青光眼施以现代白内障囊外摘除术或联合后房型人工晶状体植入术。结果 全部病例手术后眼压控制在正常范围内，视力均有明显提高，随访半年疗效满意。结论 采用现代白内障囊外摘除术或联合后房型人工晶状体植入术治疗本病是一种安全、有效的方法。 【关键词】 青光眼/ 治疗;白内障摘除术;晶体，植入 晶状体溶解性青光眼多在过熟期白内障的基础上发生，因晶状体囊膜漏出的晶状体蛋白质引起的炎性继发性开角型青光眼。本病在临床上虽不多见，如因延误诊断，治疗不当，可导致终生失明。我们采用现代白内障囊外摘除术或联合后房型人工晶状体植入术治疗晶状体溶解性青光眼效果满意。现将我院2002～2008年收治6例(6眼)晶状体溶解性青光眼报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 本组共6例(6眼)，其中男4例，女2例;年龄63～80岁，平均71.5岁，均为老年性白内障过熟期。单眼发病，白内障失明3～6年，平均4.5年。发病就诊时间1～10天。视力：光感者5眼;眼前手动者1眼，光定位不准者1眼;眼压在4.6～7.3kPa之间，红绿色觉正常。对侧眼诊断均为老年性白内障未成熟期。 　　1.2 临床表现 症状与急性闭角型青光眼发作期相似。患者疼痛伴同侧头痛、恶心呕吐。眼部球结膜混合性充血，角膜雾状混浊，但前房深度正常或加深。房水中有灰白色片状、雪花点状漂浮物存在，无角膜后壁沉着物。瞳孔轻度扩大约5～6mm，对光反射迟钝。晶状体表面钙化灶，晶状体灰白色混浊、棕色核下沉。虹膜正常无粘连5眼，轻度粘连1眼。房角镜检查示宽角，房角处有白色沉淀物。眼底均窥不清。眼科B超检查提示晶状体变薄、前后径缩短。 　　1.3 治疗方法 全部患者入院后即行联合用药控制眼压，药物包括20%甘露醇静滴、口服醋氮胺、患眼局部滴0.5%噻吗心安或贝他根、阿法根等抗青光眼眼液，对有炎症存在的部分患眼加用皮质类固醇静脉滴注或局部滴眼。本组有5眼眼压有所下降，症状缓解;1眼联合用药物治疗眼压无下降，则施行前房穿刺术，术后症状缓解、眼压下降。全部患眼均行白内障摘除术，其中现代白内障囊外摘除术联合前房冲洗4眼;现代白内障囊外摘除、前房冲洗联合后房型人工晶状体植入术2眼。 　　2 结果 　　出院时全部病例眼压在正常范围内。4例现代白内障囊外摘除者视力为0.05～0.1;2例现代白内障囊外摘除联合后房人工晶状体植入者视力为0.4～0.6。随访半年眼压正常，视力稳定。 　　3 讨论 　　3.1 发病机制 晶状体溶解性青光眼临床上不多见，是由于过熟期白内障之晶状体蛋白渗入前房引起巨噬细胞反应，巨噬细胞吞噬了渗漏到前房之晶状体皮质而膨胀，借助房水流动携带及自行游走而聚集在房角入口阻塞小梁网，使房水流出受阻，导致眼压升高[1]。由于巨噬细胞与晶状体蛋白质碎屑共同阻塞房角而引起青光眼[2]。过熟期白内障皮质液化后渗漏到房水之大分子可溶性晶状体蛋白引起房角阻塞、房水流出障碍是导致眼压升高的重要因素[2，3]。我们综合文献所述，目前观点是认为吞噬了晶状体皮质而肿胀的巨噬细胞和大分子量可溶性晶状体蛋白阻塞了房水流出通道而导致眼压升高而发生青光眼。 　　3.2 临床特点 本病发生在老年人，有白内障病史、无青光眼发病史。多发生在白内障过熟期中，偶可发生在成熟期白内障或外伤性白内障。本病起病急骤，单眼发病，症状与急性闭角型青光眼(急闭)发作期相似，但较轻，又有别于急闭。本病特征：前房深度正常或加深，瞳孔轻度扩大、对光反应迟钝;虹膜正常无后粘连;房水中有大量白色碎屑状漂浮物;晶状体灰白色混浊、表面有钙化点，晶状体核沉于液化皮质中，房角宽角。本组6例6眼均符合上述特征，诊断明确。但本组中有1例(1眼)表现虹膜有轻度粘连。推测可能与高眼压的持续时间较长，引起虹膜血液循环障碍，导致水肿纤维素渗出有关。笔者认为虹膜正常无粘连虽然是本病主要特征之一，但即使虹膜有轻度粘连的病例，应结合病史、其他症状、体征及检查综合分析考虑是可以作出正确诊断的。 　　　3.3 诊断与鉴别诊断 通过详细询问病史、认真做眼部检查，提高对本病的认识作出正确诊断并不困难。但应与老年性白内障膨胀期继发性青光眼、晶状体过敏性眼内炎继发性青光眼、剥脱综合征继发性青光眼与急性闭角型青光眼等相鉴别诊断。对于不典型或可疑的病例应抽取房水做细胞学检查，房水中发现巨噬细胞对本病有诊断价值;检测房水大分子可溶性晶状体蛋白含量可作为本病一个重要的实验室诊断依据[4]。 　　3.4 治疗与预后 晶状体溶解性青光眼传统的处理方法是联合用药降低眼压的同时如有眼部炎症则积极抗炎，继而摘除晶状体、冲