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胃癌根治术后功能性排空障碍诊断及治疗 　【摘要】 目的 临床研究胃癌切除术后并发残胃功能性排空障碍的发生原因、发病机制及诊断与治疗。方法 对1995年1月～2004年12月共施行胃癌手术402例进行回顾性分析研究。结果 本组并发残胃排空障碍16例，其中毕罗氏Ⅰ式3例，毕罗氏Ⅱ式12例， Roux-y吻合1例。除1例予以手术探查，其余均予以保守治疗。全组病人均获治愈。结论 该并发症为一种功能性疾病，可保守治愈。手术治疗无助病人恢复，徒增病人痛苦和负担。　　【关键词】 胃癌； 根治术； 功能排空障碍 　　功能性排空障碍是指胃大部切除术后残胃功能性排空延迟综合征。均指不伴吻合口或输出端空肠袢等机械性梗阻因素的残胃无力、排空障碍［1］。我院自1995年1月～2004年12月行胃癌根治术402例，发生残胃功能性排空障碍16例，发生率3.98%。现分析报告如下。 　　1 临床资料 　　1．1 一般资料 本组共402例其发生功能性排空障碍16例，发生率3.98%。年龄32～80岁,平均年龄56.24岁。其中男12例,女4例。毕Ⅰ式吻合3例，毕Ⅱ式吻合12例,Roux-y吻合1例。 　　1．2 临床表现 本组病人16例,在手术后的第3～6天,自觉腹部不胀,腹部肠鸣音正常,肛门已排气,拔除胃管,部分己口服流质。数日后均出现上腹部饱满,腹胀、嗳气、大量呕吐，体检发现胃振水音。其中3例出现顽固性呃逆,呕吐均为酸性胃残留液体,量较多每日均在800～1000ml以上，呕吐后症状缓解，次日症状反复。全部病人均重新留置胃管，胃肠功能恢复后,拔除胃管。 　　1．3 治疗与结果 本组病人术后行胃镜检查11例，均提示吻合口通畅，可通过胃镜探头。4例口服30%泛影葡胺造影发现胃蠕动弱或不蠕动，造影剂很少通过吻合口，显示胃排空明显减缓。本组15例采用保守治疗，更新留置胃肠减压管，严格禁水，温盐水定时洗胃,辅助肠外营养治疗,维持水电解质平衡,同时对伴有糖尿病及低蛋白血症病人予以治疗纠正,根据病情不同分别使用胃肠道动力促进剂如胃复安、红霉素、吗丁啉或配合针灸等保守治疗。病人均在10～25天恢复胃动力，其中在2周恢复10例占62.5%，胃肠减压管平均留置时间16天。本组仅1例因术者对此并发症认识不足，术后第8天盲目手术探查，术中未能发现吻合口异常，予以空肠造瘘术后5周才恢复胃肠动力。 　　2 讨论 　　 　　本病因手术方式、诊断标准不同，其发生率也有较大差别，国内报道发生率达0.47%～3.6%［2,3］。国外报道发生率达5%～24%［4,5］。本组发生率为3.98%。 　　2．1 发病原因及机制 本症发病机制和原因尚未完全明确。正常情况胃的运动是受神经体液两种因素支配，残胃的功能同样受其影响，胃癌根治术后发生胃功能性排空障碍常与下列因素有关：(1)精神紧张,患者对手术安全性及手术后的预后顾虑重重,术前常得不到良好休息。(2)存在影响胃动力基础性疾病如糖尿病、低蛋白血症等。(3)手术时间较长，残胃组织挫伤严重，吻合口水肿，残胃及吻合口炎症严重或输出袢痉挛水肿。(4)胆汁返流形成，返流性残胃吻合口炎症。(5)术前存在胃流出道梗阻，该病人术前存在胃潴留己对胃动力产生不利影响，术后发生胃功能性排空障碍机会更大。 　　发生胃癌术后功能性排空障碍的机制可能是：(1)广泛的淋巴结清扫对神经的损伤可能是发生胃癌根治术后功能性排空障碍的主要因素。(2)胃肠道激素的分泌和调节功能受影响，胃部分切除术通过多种途径激活交感神经系统，使胃肠交感神经抑制性活动增强。激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力，还可通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合抑制平滑肌细胞收缩［6］。(3)胃大部分切除时，胃的完整性受到破坏，使胃的蠕动减弱、排空失调，在行胃肠吻合时空肠之侧壁缝合内翻过多，或缝合组织过多，吻合口炎症水肿，可以引起吻合口部位局限性麻痹， 也可使空肠的输出袢产生痉挛或麻痹使胃内容物不能排空［7］。 　　综合本组病例分析：(1)毕Ⅱ式胃肠吻合较毕Ⅰ式更易发生残胃排空障碍，可能由于毕Ⅱ式更容易改变胃肠道的生理环境和胃肠激素异常产生。大量胆汁返流并加重了吻合口和残胃的炎症和水肿。本组16例有12例发生在毕Ⅱ式。(2)12例有3例病人合并伴发病、营养不良、感染或糖尿病，可使内脏植物神经或自主神经发生退变，使胃的张力减退，运动能力下降。 　　　2．2 诊断与鉴别诊断 胃大部切除术后并发残胃功能性排空障碍，主要临床表现在术后3～5天,肠功能已恢复肛门排气、拔除胃管口服流质以后，出现腹胀不适大量呕吐。也可能是术后5～6天，仍有大量胃液从胃管中引出，关闭胃管后出现腹胀、大量呕吐，偶有病例可伴有顽固性呃逆。经积极保守治疗1周以上均应考虑为术后并发