舒利迭联合代文治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭疗效观察.docVIP

舒利迭联合代文治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭疗效观察 　【摘要】目的探讨吸入舒利迭（沙美特罗／丙酸氟替卡松50／280ug）联合代文治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭的疗效。方法将2009年10月～2010年10月收入我院的慢性肺源性心脏病心力衰竭33例患者随机分治疗组17例和对照组 16例。对照组给予常规应用正性肌力药物利尿剂、扩血管药物治疗；治疗组给予吸入舒利迭吸，每日2次，口服用代文25mg，每日1次，空腹给药，20日为1疗程，使用3个疗程以上。结果治疗组中显效9例，有效6例，无效2例，总有效率88.2％；对照组中显效2例，有效6例，无效8例，总有效率50％。两组比较差异有显著性（P〈0.05）。结论吸入舒利迭联合口服代文治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭疗效明显，不良反应少，使用安全、方便，值得应用。 【关键词】舒利迭；代文；慢性肺源性心脏病心力衰竭；肺功能；心功能 1资料与方法: 1.1一般资料 2009年10月～2010年10月收入我院的心力衰竭33例患者均通过肺功能测定，心脏彩超，血气分析，心电图，胸部正位片等检查手段明确慢性肺源性心脏病心力衰竭，符合2002年朱元钰陈文彬主编的《呼吸病学》中慢性肺源性心脏病心力衰竭诊断标准。就诊时及就诊前2个月均未使用过糖皮质激素。33例患者随机分治疗组17例和对照组16例。治疗组男性12例，女性5例，年龄60～72（66.2±5.8）岁；体重（64.2±8.7）kg，病程10～20年，心功能分级（按实用内科学第10版标准）II级8例，III级5例，IV级4例。对照组男性10 例，女性6例，年龄61～71（65.5±5.5）岁，体重（63.7±7.4）kg病程10～20年g，心功能分级II级7例，III级5例，IV级3例。2组患者性别、年龄、体重等差异无显著性。 1.2方法 对照组给予常规应用正性肌力药物，利尿剂、扩血管药物等药物治疗；治疗组给予吸入舒利迭（沙美特罗／丙酸氟替卡松50／280ug），每次1吸，每日2次，口服用代文25mg，每日1次，空腹给药，15日为1疗程，使用2个疗程以上，同时停用正性肌力药物及扩血管药物。患者在进行治疗前及治疗后的3个月及6个月进行肺功能检查（所用仪器为美国SensormedicsVmaX600肺功能仪）。分别记录1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%）及心脏彩超进行心功能测定（所用仪器为东芝纳米300）分别记录右心室流出道内径，右心室内径，右肺动脉干，射血分数，以反映心功能状态。 1.3统计学处理 数据以-x±s表示。 2结果 2.1大气道功能改变的比较 治疗组在治疗前及治疗3个月时的FEV1%同对照组比较，增加13.5%（t=4.1798,p＜0.01），且这种差别一直延续至治疗后6个月（t=4.1708,p＜0.01）。同组患者在治疗后半年时FEV1%变化不明显。结果见表1。 2.2心功能改变的比较 　对照组心功能在治疗后稍有改善。治疗组在治疗3个月及6个月后心功能较对照组分别增加75.3%（t=7.06705,p＜0.01）及63.8%（t=6.7984,p＜0.01）。对于同一组比较，治疗3个月与治疗6个月心功能无明显差别。结果见表2。 3讨论 慢性肺源性心脏病主要原因是由于慢性支气管炎导致的COPD，COPD未行正确治疗进而发展成慢性肺源性心脏病。其主要病理变化为缺氧和高碳酸血症，导致肺小动脉痉挛，红细胞增多，血液粘稠度增大，使肺动脉压力升高，右心负荷加重和右心室肥厚，最后发展为右心衰竭及全心衰竭。舒利迭是长效β2受体激动剂沙美特罗与吸人性糖皮质激素丙酸氟替卡松的混合剂，其中的丙酸氟替卡松在肺组织局部浓度高，抗炎作用强，比较容易穿透细胞膜，对糖皮质激素受体具有高亲和力。又由于是局部应用，因此对下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制作用非常小。沙美特罗为选择性长效β2受体激动剂，能持续消除平滑肌功能障碍，缓解支气管痉挛，降低气道高反应性、抑制炎症介质，如组胺、白三烯、前列腺素等的释放，而具有明显的抗炎作用，同时降低血管的通透性、减少渗出以减轻气道的肿胀，促使支气管黏液分泌和增加纤毛运动。沙美特罗通过提前磷酸化作用活化无活化的糖皮质激素受体，预激活糖皮质激素受体，增强其对丙酸氟替卡松的敏感性，从而使丙酸氟替卡松的抗炎活性进一步升高。 慢性肺心病心衰时，血浆儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、醛固酮水平显著增多，导致周围血管阻力增加，水钠潴留和低血钾发生，代文（缬沙坦）治疗心衰的作用机制在于选择性作用于已知与血管紧张素II作用相关的AT1受体亚型。抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使外周阻力下降，扩张动脉，兴奋激肽酶-激肽-前列腺系统，使静脉扩张，减少水钠潴留，使心脏前后负荷降低，心输出量增加。同时扩张肺血