absence of p53 in clara cells favours multinucleation and loss of cell cycle arrest缺乏在克拉拉细胞p53支持multinucleation以及细胞周期阻滞的损失.pdfVIP

下载本文档

3
0
约6.27万字
约 9页
2017-09-11 发布于上海
举报
版权申诉

absence of p53 in clara cells favours multinucleation and loss of cell cycle arrest缺乏在克拉拉细胞p53支持multinucleation以及细胞周期阻滞的损失.pdf

1、本文档共9页，可阅读全部内容。
2、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击这里二次下载。
4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
5、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
6、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
7、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
8、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次，网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档

absence of p53 in clara cells favours multinucleation and loss of cell cycle arrest缺乏在克拉拉细胞p53支持multinucleation以及细胞周期阻滞的损失

BMC Cell Biology BioMed Central BMC Cell Biology x 2002, Open Access 3 Research article Absence of p53 in Clara cells favours multinucleation and loss of cell cycle arrest 1 2 3 1 Christopher J Armit* , Shirley ODea , Alan R Clarke and David J Harrison Address: 1CRC Laboratories, Department of Pathology, University of Edinburgh, Teviot Place, Edinburgh EH8 9AG, UK, 2 Present address: Mucosal Immunology Laboratory, Biology Department, N.U.I. Maynooth, Co.Kildare, Republic of Ireland and 3 Present address: Cardiff University, School of Biosciences, Cardiff CF10 3US, UK E-mail: Christopher J Armit* - chrisa@hgu.mrc.ac.uk; Shirley ODea - SHIRLEY.ODEA@may.ie; Alan R Clarke - ClarkeAR@Cardiff.ac.uk; David J Harrison - david.harrison@ed.ac.uk *Corresponding author Published: 21 November 2002 Received: 13 June 2002 Accepted: 21 November 2002 BMC Cell Biology 2002, 3:27 This article is available from: /1471-2121/3/27 © 2002 Armit et al; licensee BioMed Central Ltd. This is an Open Access ar- ticle: verbatim copying and redistribution of this article are permitted in all media for any purpose, provided this notice is preserved along with the arti- cles original URL. Abstract Background: The p53 oncosuppressor protein is a critical mediator of the response to injury in mammalian cells and is mutationally inactivated in the majority of lung malignancies. In this a