血乳酸测在临床中的应用.ppt

血乳酸测定在临床中的应用 序 言 乳酸是葡萄糖无氧代谢的最终产物，动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，持续动态的动脉血乳酸监测对判定组织缺氧情况及预后评估有重要意义；特别是乳酸测量电极的成功研制，使快速、简便测量血乳酸浓度成为可能，大大推动了乳酸监测在临床的应用。 乳酸监测运用广泛 重症医学，产房现场检测，及时发现和诊断新生儿宫内血氧；急诊现场、急诊病人的血气检测；手术现场，麻醉病人的氧气供应及酸中毒监测的指标；病床前，高能输液的酸中毒症监测及糖原性疾病患者的代谢监测；医院内，高血压及糖尿病等慢性病人的运动监护。 乳酸监测运用广泛 同时广泛应用于体育界（运动医学）判断个性化的体内乳酸代谢状态，科学选拔体育人才。 近年来，也应用于康复医学。 乳酸代谢 1 直接氧化分解为C02和H20 在氧气充足的条件下，骨骼肌、心肌或其它组织细胞能摄取血液中的乳酸在乳酸脱氢酶的作用下，将乳酸转变成内酮酸，然后进入线粒体被彻底氧化分解生成C02和H20。在该过程中，贮藏在乳酸中的能量被彻底释放出来，参与细胞和生物体的各项生命活动。 乳酸代谢 2 经糖异生途径生成葡萄糖和糖元 运动时，肌乳酸大量产生并进入血液，使得血乳酸的浓度大大升高，激活肝脏和骨骼肌细胞中的糖异生途径，将大量的乳酸转变成葡萄糖，并且释放入血液，以补充运动时血糖的消耗；运动结束后，糖异生途径进一步加强，生成的葡萄糖用于糖元的合成，用以恢复细胞中的糖元储备。 在糖异生过程中，要吸收大量的H+，因此通过该过程可维护人体内环境的酸碱平衡，使机体内环境重新恢复稳态。 乳酸代谢 3用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成 在肝脏细胞中，乳酸经由丙酮酸、乙酰辅酶A途径转变为脂肪酸、胆固醇、酮体和乙酸等物质，亦可经由丙酮酸，通过氨基转换作用生成丙氨酸，参与蛋白质代谢。 乳酸代谢 4随尿液和汗液直接排出 正常人血乳酸浓度为1.0±0.5mmol/L 血乳酸浓度增高大于2.5mmol/L，称高乳酸血症；≥5mmol/L，伴代谢性酸中毒诊断乳酸酸中毒。 乳酸酸中毒分类: A型乳酸酸中毒：有组织低氧血症的临床证据。 B型乳酸酸中毒：无组织低氧血症的临床证据。 A型乳酸酸中毒 休克 严重哮喘 一氧化碳中毒 心衰 局域性血流灌注不足（组织缺氧） B型乳酸酸中毒 B1：与基础疾病有关 糖尿病、肝病、恶性肿瘤、脓毒症、嗜铬细胞瘤、维生素B1缺乏症。 B2：由药物和毒素引起 乙醇、甲醇、乙烯、乙二醇、果糖、山梨醇、木糖醇、麻黄碱、氰化物、硝普钠等。 B3：由先天代谢障碍导致 乳酸监测的临床意义 Schuster等研究的结果显示：乳酸（LA）水平与病人的预后有密切关系，认为治疗后LA浓度变化对治疗效果是一个很好的评价。治疗后尽管pH恢复正常，如LA浓度仍处于高水平，则病人100%死亡；若经过治疗后LA浓度下降，则预后较好。 （一）低氧血症性缺氧与乳酸 低氧血症性缺氧有慢性与急性两种情况，慢性低氧血症的病人所伴随的继发性红细胞增多，心排血量增多，血红蛋白对氧释放量增多等均可缓解机体组织的缺氧，所以不会血乳酸升高。 （一）低氧血症性缺氧与乳酸 　相反，当机体出现急性缺氧时，都伴血乳酸的急剧升高。在人体，当吸入15%氧时，血乳酸就表现出一定程度增高；当吸入10%氧时，10分钟内血乳酸浓度就较对照值增加1~2倍。 （一）低氧血症性缺氧与乳酸 在血流动力学基本稳定的患者，低氧血症是造成持续性乳酸增高的主要原因。 （二）低血流缺氧与乳酸 低血流性缺氧如心源性、出血性及感染性休克在临床上最常发生，尽管原因不同，但其与乳酸的密切相关性都得到了证实。 （二）低血流缺氧与乳酸 有临床研究表明，30例感染性休克病人乳酸水平较择期手术组明显高（P0.01），其血浆浓度与病人术前休克程度、血pH值相关，同时与病人的预后也有良好的相关性。非MOF（多脏器衰竭）组20例病人手术治疗后3~10天乳酸开始下降，到出院时已降至大致正常范围。而MOF组成10例病人乳酸水平持续升高或下降较非MOF组晚，特别是6例死亡病人乳酸在第3天开始急剧升高，死亡前达峰值。 （二）低血流缺氧与乳酸 有人对52例不同休克病例的分析表明，如血乳酸低于1.4mmol/L，则病死率为0；血乳酸低于4.4mmol/L，病死率为22%；血乳酸低于8.7mmol/L；病死率为78%；如血乳酸超过13mmol/L，则病死率达成100%。 （二）低血流缺氧与乳酸 分析结果还发现血乳酸浓度的变化对治疗效果是一种很好的评价，治疗中尽管pH值恢复到正常，如果血乳酸浓度仍处于高水平，则病人100%死亡；乳酸浓度下降的病人则全部存活。有许多其它的临床分析报告均支持这一结论。显然，病人存活的关键是组织氧合情况