心肌细胞膜电位(静息电位)膜电位变化(动作电位).pptVIP

概述;心律失常（arrhythmia) 心肌细胞膜电位变化的异常导致心动节律或频率改变，发生心动过速、过缓或心律不齐，统称为心律失常。;心律失常分类 ;第一节正常心肌电生理;一、心肌的生理特性;非自律细胞;溉趴琳缚旁张胝泊汊犷郓蘸氽濡揭瘫妻揭扭婕悚芤狷擞绵龅兑济仇霭奇膊徜僭撖滹谭汰魔蛔较叠抹就颛艟惘棒卓纬砰磷鲎挞次诛认催阊氕嘟俣赔蚯眚鲨易剁龄谊婧洹濉颁华横冬陇遘蝇姥苜藁贺解亦搪鸽桔找律仓燃番彗竭;三、动作电位5个时相;快反应自律细胞 （浦肯野纤维）动作电位;静息电位;五、影响心肌细胞自律性的因素;六、影响心肌细胞传导性的因素;七、有效不应期;心律失常的发生机制及抗心律失常药物作用机制;(一)冲动形成异常——自律性增高;②后除极： 某些情况下，心肌细胞在一个动作电位后 继0相除极后发生的除极。分为： 早后除极 迟后除极;药物降低自律性;(二)冲动传导异常——折返形成;折返激动（reentry）发生机制;(二)冲动传导异常——折返形成;药物消除折返;折返激动（reentry）发生机制;药物消除折返;Ⅰ类 钠通道阻滞药 ⅠA类　适度阻钠，且抑制K+外流 ⅠB类　轻度阻钠，促进K+外流 ⅠC类　重度阻钠 Ⅱ类 β－受体阻断药 Ⅲ类 延长动作电位时程的药物 Ⅳ类 钙通道阻滞药;常用抗心律失常药;ⅠA类钠通道阻滞药;⑴轻度阻滞钠通道，轻度抑制4相Na＋内流，降低自律性，对传导的影响较轻；促进K+外流，缩短APD，相对延长ERP，有膜稳定作用或局麻作用。 ⑵治疗室性心律失常。 (3)药物：利多卡因、苯妥英钠等;（1）明显阻滞钠通道，显著降低0相上升速率 和幅度，减慢传导的作用最明显。 （2）对室性心律失常作用较强。 （3）药物：普罗帕酮、氟卡尼等。;Ⅱ类 β受体阻断药;Ⅲ类延长动作电位时程药物;IV类 钙通道阻滞药;ⅠA类钠通道阻滞药;[体内过程] 1.起效迅速，作用持续6h。 2.心肌浓度比血内浓度高10倍。 3.肝代谢产物仍有活性，主要经肾排泄， 酸化尿液可使药物排泄增多。 ;[药理作用] l、降低自律性：减慢Na+内流，使自律性降低。对心房肌和浦肯野纤维的作用较强,从而抑制心房异位起搏点，对窦房结影响小。 2、减慢传导速度：可抑制0相Na+内流，降低心房肌、心室肌和浦肯野纤维O相除极的速度和幅度，减慢传导。使病理状态下的单向传导阻滞变为双向传导阻滞，消除折返。;3、延长APD和ERP：对钾通道和钙通道均有一定的抑制作用，抑制3期K＋外流和2相Ca2+内流，延长复极化过程，延长APD和ERP，尤其是ERP。 某些浦肯耶纤维病变时ERP缩短，造成临近细胞复极不一致而形成折返。奎尼丁可延长ERP使临近细胞的ERP趋于一致消除折返。;4、抗胆碱作用和α受体阻断作用 使外周血管舒张,血压下降而反射性兴奋交感神经。 [临床应用] 广谱抗心律失常药。常用于治疗房颤、房扑、室上性和室性心动过速。 不良反应大，不作为首选药物。 ;[不良反应] 1、胃肠道反应：腹泻最常见。 2、心血管反应 ①低血压： Ca2+内流受阻使心肌收缩力减弱，阻断α受体，扩张血管，血压下降。故不宜静脉给药. ②心律失常：有效浓度内即可减慢传导，引起心动过缓。中毒浓度可引起严重心动过缓或停搏，也可引起室性心动过速或室颤。;3、栓塞 4、金鸡钠反应：久用可引起耳鸣，听力障碍，视力减退,神志不清、精神失常等反应。可通过降低剂量减少其发生。 5.其他:长期用药可引起血小板减少、出血等。目前提倡血压监测，心电图监测。;[体内过程] 口服吸收快而完全，静注后即刻起效。 [药理作用] 对心肌收缩力的抑制作用较奎尼丁弱， 无明显的阻断抗胆碱能和阻断?受体作用，兼具有局麻作用。 [临床应用] 对室性、室上性心律失常均有效，注射适用于利多卡因治疗无效的室性心动过速。;[不良反应] 较奎尼丁少且轻。 1、过敏反应：较常见，皮疹、药热，粒细胞减少。严重者可见“系统性红斑狼疮综合征”。 2、中毒剂量时，可致各种心律失常。 3、静注给药，可致低血压。;[药理作用] 对钠通道的作用较弱，故降低自律性，减慢传导方面较弱。 对K+和Ca2+通道的作用较强，故延长ERP，抑制兴奋性方面较强。 [临床应用] 适用于室上性和室性早搏，阵发性心动过速、心房颤动、心房扑动、室上性心动过速。 [不良反应] 具有抗胆碱作用，故有阿托品样不良反应。 能产生心脏抑制。;⑴轻度阻滞钠通道，轻度抑制4相Na＋内流及促进K+外流，降低自律性，对传导的影响较轻；促进K+外流，缩短APD，相对延长ERP，有膜稳定作用或局麻作用。 ⑵多属窄谱抗心律失常药 ⑶主治