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循环系统功能失调对中署休克的影响
及掰司匹栋麓预防保护作用豹臻究
中文摘要
中暑体壳(heatstroke,itS),又称熟瓣病葳重痉中璐,是一静蠢予
持续环境高温导致惊厥、昏迷、谵妄、严黧低血压等一舔列症状的临床
急癍,虽然经过积极的降温、补液等处理其死亡率仍可达到12~21%。
在我瓣毒方逮医,夏季持续时阕长,裹湿懑滠愆气候特点明显,茏墓筋
发生中暑。随着全球气候变暖、炎热期的额壤及强疫不断增如,Hs晌发
病率及死亡率还可能上升。
以aE认为HS的死亡与中枢神经系统(CNS)的损伤露关,但现猩研
究认为蛊滚动力学蕊改变可怒楚}{s发生豹关毽因素,嚣境褰湿(HAT)
及内毒素的作用下内皮细胞功能损害可能怒导致血管张力丧失、血蕊下
降的罪魁祸首,并且白介素一1B(IL一1∽、肿瘤坏死因子一q(TNF—d)
等缨胞因子及可诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)等参与了
这一过程。有磺究发现阿司敬林(ASA)可}曩抑翻王L—l§扶丽可麓其裔
内皮细胞保护作用。由此可以摊测ASA町能通过抑制细胞因子诱导[NOS
表达增加,产生对皿压的影响,从而具有预防HS的作用。
一、一氧纯鬣系统在中簧体宠孛黎{睾蠲及氮基瓤载缳护馋矮:方滚:
给予温度4l℃,相对湿度65%环境进行HE诱发HS,涟续记录动脉血L
o~50rain
取m1ml,测大鼠疯浆NO浓度。结果:(1)两组大鼠血压在HE
55~
没有屡著差异,在HE50min时平均动脉压(MAP)升至最高,HE
60
min
MAP出瑷下隆(HS影戏),对照维MAP下降铰AG缰差舅鬟藩
(pO.05)。HE詹两组K值及鬣搏切迹相对简度(h.,/H)逐渐下降,茏其
40
在HE
物心搴(HR)及蛆间期增加,PR间期缩短;(3)HE之后Tc。井高,两
生存时间(ST)较对照组显著娥长(p0.05):(5)两组血浆NO浓度在
HE
0rain无显著差黪(妒O.05),HE酏min珏尊耀组血浆NO浓度均升毫,
AG缀显著高于对照组(鲜O,05)。
=、IL一1
B在中暑休克中的变化及阿司匹林的预防保护作用:方法:
1、将SD大鼠随机分为对照组及ASA组(均n=10),对照缎给予o.5%羧
小时艏给予温度4l℃,相对湿度65%环境避行HE诱发HS,连续记渌
动脉觚压、T。。、ECG。2、取对照组及ASA组SD大鼠(均n=7),处理
网前,在HE0、60min时分别取血lml检测大鼠血浆lL.1§浓度;3、
取对照组及ASA缀SD大鼠f鹤n=12),迸毒予海温疲劳试验,将夫鼠置于
直径0。5m、高0.75m水箱中自豳游泳,设水商O.5J】】,水温40.5±0.5。C,
以大鼠沉入水底20秒不上浮为标准,记录大鼠生存时间。缡果:(1)两
缰大藏MAP在HE
MAP升至最高,猩HE
降盛藩:(2)两组动物T。。变化未见显著性麓异;(3)TOILS两组无显藩
0min
鞭阙麓增鞠,豫阀麓缩短;(5)HE60min爱涎缓{L一璋浓液均较{iE
p上升水平与ASA组有显著性
升高(Po.05),HE60min后对照组IL一1
差异(P0。05);(6)在大鼠抗商温疲劳实验中,ASA组大鼠生存时问较
对照缀大鼠显著廷长(p《),01)。
以上实验表明,iNOS参与大鼠HS的形成过程,通过AG抑制iNOS
可以改善大鼠HS的过程;预防性给予抗炎剂量ASA可能对HS出现的
血压降低有一定的保护作用,这种作用可能怒通过对IL—l§的抑制而
体瑷瓣;ASA可以疆裹渍醒大簸在裹湛嚣瀵下疲劳瓣受瞧。
关键词:中暑休巍;可诱导型一氧化氮合酶;阿司匹林;白介素一1B{
氨基躲。
The on
effectsof
study circulatory
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