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高原痛风临床探究进展 　 作者：张志刚，李素芝，杨永勤，刘国清，邹密 【关键词】 高原；痛风；临床研究 高原痛风是指在海拔3000米以上的地区，由于遗传性或获得性病因所致嘌呤代谢障碍，血尿酸增高伴组织损伤的一组疾病，临床上包括原发性痛风和继发性痛风。近几年来随着西部大开发，高原移居人口增多，高原痛风发病率逐年上升。为了进一步研究高原痛风的病因病机、临床表现特点、药物治疗，现将近年来高原痛风的临床研究进展综述如下。 1 病因病机 　　1.1 现代医学［１］认为 　　原发性痛风约10%是因尿酸生成增加引起，约90%则是因尿酸排泄减少所致。尿酸生成过多：嘌呤代谢过程中某些酶基因突变致酶活性改变而最终使血尿酸升高，例如次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HPRT）和5-磷酸核糖-1-焦磷酸（PRPP）合成酶（PRS）。尿酸排泄减少：尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要经肾脏和肠道排出体外，经肾排泄是主要途径，而尿酸盐转运蛋白参与近曲小管对尿酸盐的主动分泌和重吸收，其基因变异可能是高尿酸血症的重要发病机制。近年研究的热点是人尿酸盐阴离子交换器、人尿酸盐转运体、hOAT1、hOAT3、MRP4、THP等尿酸转运蛋白。 　　1.2 甘立宇等［２］认为 　　高原继发性痛风病因与高原继发性红细胞增多引起血尿酸增高有关。高红症血尿酸增高的原因可能是：一是红细胞内尿酸浓度约为