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全髋关节置换术后脂肪栓塞早期诊断及治疗 　 作者：林惠琴，张劭博 宁志杰 【关键词】 脂肪栓塞 在肺实质或外周血液循环中发现脂肪球，即可以诊断为脂肪栓塞；而脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrome，FES)通常是指创伤或骨折后，在脂肪栓塞基础上发生的肺部病理改变，是以呼吸困难为主要临床表现的综合征。在国外，随着人工关节外科的发展，与之相关的脂肪栓塞综合征的报道日渐增多，因而对其进行了深入研究；而在国内，对其尚未有足够的重视，这是因为脂肪栓塞大多数为亚临床型损害［1］，其临床表现容易被其它合并症所掩盖。但是，如果患者手术前存在心肺疾患，脂肪栓塞则可以导致患者病情加重，甚至可以造成死亡。 Woo等［2］回顾了2012例全髋关节置换术的术中并发症，06％～10％的患者发生心肌梗死，002％～05％的患者死亡。1995年国内有了骨水泥全髋关节置换术后脂肪栓塞综合征导致死亡的首例报告［3］。Heinrich等［4］报告，术中影像学监测显示脂肪栓塞的发生率高达92％。死亡后经病理检查证实为脂肪栓塞的亦不罕见［5］。 1 脂肪栓塞的发生机制 Wozasek等［6］证实扩髓时扩髓器的插入可使髓腔远端压力明显升高，并破坏髓腔血管，使脂肪颗粒易进入哈佛管、福尔克曼管和营养血管［7］，再经骨皮质及骨膜附近的血管进入血液循环。直径gt;10 μm的脂肪滴由于不能通过肺毛细血管床而滞留于肺，导致脂肪栓塞综合征，引起肺动脉高压、低氧血症、二氧化碳蓄积等症状［8,9］。Hayakawa M通过在人工髋关节置换手术过程中，应用经食道超声心动图检测右心血流，当发现有异常物质进入右心房时，迅速从右心房抽血检验，在标本中发现了一些非结晶的、嗜红细胞的规则的颗粒状物质。病检结果提示栓子来源于操作中造成的骨颗粒［10］。 2 肺栓塞的病理生理 21 脂肪栓塞的机械作用 损伤的脂肪组织的甘油三酯颗粒进入血循环并阻塞肺血管。微小的脂肪小滴(直径lt;7～10 μm)可以通过肺毛细血管进入体循环的动脉系统，阻塞脑、皮肤毛细血管。对于全身性FES患者的病理学检查在肺微血管内发现广泛的脂肪栓子栓塞。在对FES患者的尸检中和动物实验中也发现了同样的病理变化。 在全髋关节置换术中，置入骨水泥股骨假体后5 min即可观察到肺内血分流量的增加［11］;导致死亡和危及生命的心肺功能异常大多数发生在术中或者术后很短的时间内。这种栓塞现象和即刻发生的心肺功能异常提示了一种直接的因果关系，即脂肪机械栓塞的直接效应。 22 凝血系统的激活 肺血管内血液的凝血和纤溶系统在这一过程中起重要的作用，当进行股骨颈截骨时，凝血酶―抗凝血酶复合物(TAT)、纤维蛋白A、D-二聚体(DD)无明显变化；当插入骨水泥型股骨假体时，上述指标明显上升，且平均肺动脉压升高，提示肺栓塞。在插入股骨假体前给予1000单位低分子肝素，凝血指标就无明显上升，说明当插入股骨假体时，凝血过程被激活，增加了肺栓塞的发生率。动物试验提示骨创伤周围，凝血和纤溶系统激活，骨创伤周围的凝血酶―抗凝血酶复合物(TAT)和组织型纤溶酶原激活剂(tPA)增长了7倍。含激活的凝血物质通过血液循环进入了肺组织微循环，而且进一步发现在手术中，骨髓腔进行准备时系统血小板因子凝血酶增加200倍。Sokolowska B等把68例行全髋关节置换的患者分为对照组和血液稀释组，在术前、术中、术后监测凝血指标，包括TAT、凝血酶原、抗纤溶酶复合物(PRP)，发现两组患者中凝血和纤溶功能都被活化，且两组患者间凝血和纤溶活化差异不大［12］。 23 骨水泥单体的作用 有学者指出，骨水泥单体的吸收可以导致心血管系统的反应，例如聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)诱导的心肌抑制、血管扩张等。骨水泥单体可被局部血管吸收入血，高浓度的骨水泥单体可以破坏血中粒细胞和单核细胞，使它们释放出蛋白水解酶而发生细胞和组织溶解，同时使组织因子暴露并与血管内皮结合促进血栓形成。骨水泥单体对单核细胞、粒细胞、内皮细胞都有毒性作用［13］。骨水泥单体还可作用于血管平滑肌的钙通道，导致血管的放松、血压下降、血流速度变慢、血液淤积，容易形成血栓。 3 脂肪栓塞的临床诊断方法 由于人工关节置换术均在麻醉监护下进行，所以提倡在术中通过特殊监测以早期发现脂肪栓塞，从而有利于对术中脂肪栓塞的预防和研究。 31 心电图 急性肺栓塞心电图改变的病理生理学基础是较大或较多肺动脉内机械性堵塞和继发性体液因素的参与，引起肺动脉压升高所致的右心室和右心房的扩张［14］，这些血流动力学改变可导致心电图右心室劳损和右心房肥大图形。此外，冠脉痉挛可能导致心肌缺血加重［15,16］。 心电图无创、价廉、可重复操作，对肺栓塞诊断可提供诊断线索，无特异，阳性表现有SⅠ QⅢ TⅢ、电轴