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头颅局部亚低温佐治脑出血临床疗效及作用机制 　【摘要】 目的 观察头颅局部亚低温佐治脑出血的临床疗效及安全性并探讨其作用机制。方法 将41例脑出血患者分为两组：治疗组20例，对照组21例。治疗组在常规脑出血治疗基础上加用头颅局部亚低温治疗。在不同时间进行《美国国立卫生研究所脑卒中量表》(NIHSS)神经功能评分和Barthel指数评分对比;于治疗前后检查头部CT进行脑水肿体积对比，检测凝血酶原时间(PT)、血离子，测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量。结果 与对照组比较：(1)治疗组第14、30、60、90天NIH评分降低;第30、60、90天Barthel指数评分提高(Plt;0.05)。(2)治疗组第7天、14天脑水肿体积减小(Plt;0.05);(3)治疗组第3天、第7天血清中MDA含量降低、SOD活力升高(Plt;0.05);(4)治疗组第4天凝血酶原时间、血离子等指标差异无统计学意义(Pgt;0.05)。 结论 (1)头颅局部亚低温治疗可促进脑出血患者神经功能缺损恢复，明显改善预后;(2)头颅局部亚低温治疗能够减轻脑水肿;(3)头颅局部亚低温治疗能够增强脑出血患者自由基清除能力，减少自由基产生;(4)头颅局部亚低温治疗无不良反应，无并发症，安全有效。 【关键词】 头颅局部亚低温;脑出血;脑水肿;自由基 20世纪80年代以来全身亚低温治疗对缺血性脑卒中及急性颅脑损伤的显著脑保护作用已经被国内外所公认〔1，2〕，脑出血的全身亚低温治疗也取得了一定疗效，但全身亚低温治疗对技术设备要求较高，复温过程中易发生凝血异常、电解质紊乱、低血容量休克等副作用，不利于广泛推广。王德生等应用头颅局部亚低温治疗脑出血为我们提供了一种新思路、新方法〔3，4〕，但其相关作用机制尚不清楚，疗效有待进一步验证，本研究旨在观察局部亚低温佐治脑出血的临床疗效及安全性并探讨其作用机制，为临床脑出血的治疗提供有效手段。 　　1 资料与方法 　　1.1 研究对象 选择2002年3月到2003年1月于本院神经内科住院的高血压脑出血病人41 例，其中男21 例，女20例。入选患者均经头颅CT检查确诊为脑出血;出血部位在基底节或脑叶，未破入脑室和蛛网膜下腔;出血量在10～35 ml之间;发病到入院治疗在6 h以内;肢体瘫痪肌力在Ⅳ级以下;无意识障碍，或轻度意识障碍能配合查体。将患者随机分为2组：亚低温治疗组(治疗组)20例和常规治疗组(对照组)21例。 　　1.2 治疗方法 对照组采用内科常规脑出血治疗方法，未加特殊治疗;治疗组在常规脑出血治疗基础上，加用局部亚低温治疗。采用哈尔滨工业大学研制的TER40A型医用半导体制冷仪。将制冷仪半导体探头置于头颅病灶侧距离病灶最近的位置固定，温度设置在10℃，自动调温，持续干预治疗48～72 h。 　　1.3 观察指标 　　1.3.1 根据《美国国立卫生研究所脑卒中量表》(NIHSS)对两组患者入院时、治疗第7、14、30、60、90天进行神经功能评分，第30、60、90天进行Barthel指数评分，判定临床疗效及预后。 　　1.3.2 所有患者均在入院时及治疗第7天、第14天在同一台CT机上行头颅CT检查，观察水肿体积变化。水肿体积按如下方法计算：血肿周围低密度区体积+血肿体积-第一次头颅CT的血肿体积〔5，6〕。 　　1.3.3 血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的测定 两组患者分别于入院时即刻、治疗第4天、第7天清晨空腹抽静脉血,SOD采用黄嘌呤酶法测定，MDA采用硫代巴比妥酶法测定,均按试剂盒说明书进行。 　　1.3.4 两组患者分别于入院时检测血常规、凝血酶原时间(PT)、肝肾功能、血离子，治疗第4天复查。 　　1.4 统计学分析 实验数据以x±s表示，将实验结果输入SPSS11.0统计软件包进行分析。 　　2 结 果 　　2.1 神经功能评分 治疗组与对照组第7天NIHSS神经功能评分无变化，第14天NIHSS评分治疗组低于对照组(Plt;0.05)，第30、60、90天NIH神经功能评分治疗组明显低于对照组(Plt;0.01)(见表1)。第30天Barthel指数评分治疗组高于对照组(Plt;0.05)，第60、90天Barthel指数评分治疗组明显高于对照组(Plt;0.01)(见表2)。 　　2.2 血肿周围脑水肿体积变化 治疗组第7天、第14天脑水肿体积低于对照组(Plt;0.05)(见 　表3)。表1 治疗后不同时段NIH神经功能评分(x±s)与对照组比较：1)Plt;0.05，2)Plt;0.01;下表同　　2.3 血清SOD活力、MDA含量变化 治疗组第7天、第14天SOD活力高于对照组(Plt;0.05)，MDA含量低于对照组(Plt;0.05)(见表3)。