第12章节呼吸功能不全.ppt

第十二章呼吸功能不全 营口市卫生学校 崔晓囡 概 述 1.概念 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程 2.判断标准 PaO2 ＜8kPa (60mmHg) PaCO2 ＞6.6kPa (50mmHg） 肺通气不足时的血气变化 二、 肺换气功能障碍 （一）弥散障碍 （二）肺泡通气与血流比例失调 1、部分肺泡通气不足 2、部分肺泡血流不足 （三）解剖分流增加 原因与发病机制小结 急性呼吸窘迫综合征（ARDS) 原因 感染、休克、体外循环等 病理变化 肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成 发生机制 引起呼吸衰竭的机制 第二节 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 一、酸碱平衡及电解质紊乱 1、呼吸性酸中毒：CO2潴留引起 2、呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起 3、代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 4、代谢性碱中毒：多为医源性 二、呼吸系统变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常 三、循环系统变化 1、心血管中枢兴奋 2、肺源性心脏病 发生机制 1、肺小动脉收缩→肺动脉高压 2、缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍 3、慢性缺氧→红细胞增多，血流阻力加大 四、中枢神经系统变化 1、脑功能障碍 2、肺性脑病 发生机制 1）缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑间质水肿等。 2）缺氧酸中毒对脑细胞的损害--- 脑细胞水肿。 五、肾功能变化 轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞 及管型等。 重者：急性肾衰 * * 3.分类 （1）按血气变化特点分 Ⅰ型: PaO28kPa , PaCO2正常 Ⅱ型:PaO28kPa , PaCO26.65kPa （2）按原发病变部位不同分 中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 （3）按病程经过不同分 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 第一节 病因和发生机制 一、肺通气功能障碍 （一 ）限制性通气不足：肺的扩张受限引起的通气障碍。 原因 机制 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及肺组织疾患 胸腔积液和气胸 顺应性 限制性 通气 不足 （二）阻塞性通气不足： 气道狭窄或阻塞引起的通气不足。 关键是气道阻力增加。 诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。 气道阻塞可分为中央性和外周性两类。 阻塞部位对呼吸的影响 中央气道阻塞 吸 气 呼 气 吸气性呼吸困难 胸 外 阻塞部位对呼吸的影响 中央气道阻塞 吸 气 呼 气 呼气性呼吸困难 胸 内 肺通气功能障碍的发病环节 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻力增加 胸壁损伤 气道狭窄 或阻塞 肺泡通气不足 PAO2↓ PaO2↓ PACO2↑ PaCO2↑ ◆肺通气功能障碍———Ⅱ型呼吸衰竭 原 因 （1）肺泡膜面积减少 （2）肺泡膜厚度增加 （3）血液与肺泡接触时间过短 肺泡 血液 内皮细胞 上皮细胞 间质 O2 CO2 表面活性物质 血气变化 PaO2↓ PaCO2不变或↓ ◆肺弥散障碍——Ⅰ型呼吸衰竭 因为CO2弥散能力比O2大 类型 ●部分肺泡通气不足--V/Q↓ ●部分肺泡血流不足--V/Q↑ 病因 支哮、慢支、阻塞性肺 气肿、肺纤维化、水肿等 机制 部分肺泡通气↓ 血流正常 →V/Q↓ →静脉血掺杂 （功能性分流） 血气变化 病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 健肺：PaO2↑↑、CaO2↑ PaO2↓ CaO2↓ 通气不足 病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ 健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ PaCO2N CaCO2N 病因 肺动脉栓塞、肺血管收缩 弥散性血管内凝血等 机制 部分肺泡血流↓ 通气泡正常 → V/Q↑ →死腔样通气 血气变化 病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ PaO2↓ CaO2↓ 病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ PaCO2N CaCO2N 血流不足 支气管血管扩张 先天性肺动脉瘘 重症休克 静脉血掺杂 （真性分流） 在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。 在病理情况下，如： 吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性 分流的PaO2，可鉴别。 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 3.临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。 致病因子 激活中性粒细胞和血小板 释放体液介质 肺泡-毛细血管膜