高频振荡结合部分液体通气对急性呼吸衰竭兔肺功能及白细胞介素10和18影响.pdfVIP

学位论文独创性声明 学位论文独创性声明 本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的 研究成果。据我所知，除了文中特另JJJn以标注和致谢的地方外，论文中不包含 其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得南昌大学或其他教育 机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何 贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。 学位论文作者签名(手写)：发；缸碾 签字日期： 沙孑年易月Io日 学位论文版权使用授权书 本学位论文作者完全了解南昌太堂有关保留、使用学位论文的规定，有权 保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借 阅。本人授权南昌太堂可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行 检索，可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编本学位论文。同时授 权中国科学技术信息研究所将本学位论文收录到《中国学位论文全文数据库》， 并通过网络向社会公众提供信息服务。 (保密的学位论文在解密后适用本授权书) 学位论文作者签名(手写)：关浓西龟 导师签名(手写)：护¨ l}月·归El 签字日期： o El 签字日期：加s年 川年占月t 第1章引言 第1章引言 重度蒸汽吸入导致的急性肺损伤合并急性呼吸衰竭，临床主要表现为急性 进行性加重的呼吸困难和难治性低氧血症。急性肺损伤合并急性呼吸衰竭是严 重损伤引起机体全身免疫炎症反应失控过程中的不同阶段，而肺脏则是这一过 程中最易受损的首位靶器官，肺间质及肺泡水肿合并出血，肺间质水肿使气体 弥散能力下降，肺循环阻力增加，肺泡内水肿液抑制并灭活肺泡表面活性物质， 这些病变构成急性进行性加重的呼吸困难和严重低氧血症的病理基础。近年来 国内外学者进行了大量的研究，对其发病机制有了更加深刻的认识，其本质是 炎症反应的失控。①细胞因子的失衡：急性肺损伤合并急性呼吸衰竭时，复杂 的细胞因子网络发动和增强了炎症反应，根据在炎症反应中的不同作用可分为 促炎细胞因子(IL一1 及休克等作用后，会首先激活单核／巨噬细胞系统，并释放许多细胞因子，其中 促炎因子占明显优势，能进一步激活多核白细胞和肺毛细血管内皮细胞，刺激 内皮细胞表达E一选择素和P一选择素，诱导白细胞表达132整合素，促进白细 胞在肺内的聚集，从而促发一系列损伤级联反应。②黏附分子：黏附分子通过 介导多核白细胞与内皮细胞的黏附及诱导产生多种炎症介质而导致或加重肺脏 损伤。③中性粒细胞：通过趋化因子和黏附分子等的作用，中性粒细胞在肺内 大量聚集激活，释放多种介质加重肺损伤。虽然中性粒细胞减少症的患者亦可 以发生肺损伤，但是绝大部分急性肺损伤表现为中性粒细胞依赖性，动物模型 证实，如果去除肺内中性粒细胞的聚集，肺损伤程度会大大减轻…。④细胞凋 亡：急性肺损伤时，肺血管内皮细胞及肺上皮细胞均发生明显凋亡。除实质细 B： 胞的凋亡外，浸润的中性粒细胞凋亡延迟也加重了炎症负担…。⑤NF—K NF-K B受到适当刺激活化后有调节细胞凋亡的作用，能够抑制中性粒细胞、巨 噬细胞、淋巴细胞等炎症细胞的凋亡，导致炎症细胞数量异常增加，释放大量 的炎症介质，加重肺组织损伤。 临床上对于急性肺损伤合并急性呼吸衰竭的治疗，常规采用机械通气，目 的是及时纠正严重缺氧，复张萎陷肺泡以保证肺部有足够的气体交换，同时尽 第1章引言 量避免气压性创伤及循环损害心1。但因为临床治疗中通气量和气道压的相互依 赖性，上述平衡很难达到。急性肺损伤时一方面肺泡出现不均一性萎陷，机械 通气需要有足够的潮气量和通气时间甚至PEEP来达到必需的机体氧合和肺泡 复张的需要；另一方面，在应用过程中始终存在