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结 果
ST抑制MGC一803细胞生长,24h的IC50为54
ng/ml,48h的IC50
ng/ml;ST抑制SGC一7901细胞的生长,24h的IC50为61
为37 ng/Inl,60
ng/na。ST以40 ng/ml,100nr/m1终浓度分别作用MGC一
±0.4,36.8.4-5.5,而对照组为13.5±0.2。ST以40ng/ml,60ng/ml,100
与对照组比较,ST使两种细胞G。/G,期明显减少及G2/M期明显增加(P
0.01)。200
ng/mlST作用24h后两种细胞系的G,期前均出现明显的凋亡
7901细胞p21”“基因及蛋白表达均明显增加。
结 论
细胞凋亡,G2/M期细胞对sT敏感而被逐渐阻抑,呈现明显的细胞周期选
可能是ST引起胃癌细胞G:/M周期阻滞作用的重要机制之一。
周期;p21wan;;p161N“;抗癌药物;凋亡
·d·
cell ofhuman cancerceHs
on
ofantitumor
Effect drugs cycle gastric
Abstract
Introduction
in
CancerceHsdi讹rfromnormalceUsmanyimportant
sensi-
lossof decreased
invasiveness,and
cludingdifferentiation,increased drug
differencesdonotarise fromuncontroHedceUular
tivity.These simply growth
from an role
butrathera ofceUularevolution.Cell
process cycleplaysimportant
inthemodulationof oftumor attentionhasbeen to
growth ceUs,and paidpre—
unlimited oftumor cell of
cells cycle
venting proliferation by
the
cell thecoordinationofa ofmacromolecular
cyclerequires variety syntheses,
movements.Coordinationofthe andorderofthese
assemblies,and
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