第二章细胞的基本功能2012石医生理最终版2.ppt

课内教学要求 了解骨骼肌的微细结构； 理解细胞膜的基本结构，骨骼肌收缩的原理，骨骼肌收缩的外部表现和力学分析； 掌握细胞膜物质的转运功能；细胞的兴奋性和生物电现象及其产生的机制；神经─肌接头处的兴奋传递过程，兴奋-收缩耦联。 第四节 肌细胞的收缩 (Contraction of Muscle) 一、肌肉的分类 (一) 骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递 神经-肌接头的构成 突触后过程 终板电位（EPP）及动作电位的引起 (一) 骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递 终板膜电位 (EPP) 的特征 不表现“全或无”特征 其大小与接头前膜释放的ACh的量成比例 不是AP，无不应期 可表现总和现象 可通过电紧张电位刺激周围肌膜产生动作电位，并传播至整个肌细胞膜 神经-肌肉接头兴奋的传递过程 神经-肌肉接头兴奋传递过程 神经-肌肉接头传递的特点 与神经纤维动作电位相比： 单向传递 时间延搁 (0.5～1.0 ms) 易受环境因素和药物的影响 “一对一”的关系，每个肌纤维（细胞）上都有一个神经-肌接头 影响N-M接头处兴奋传递的因素 阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂。 抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受 体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 接头前膜ACh释放↓：肉毒杆菌中毒。 ★有机磷农药中毒（急性中毒症状） 1.毒蕈碱样症状（M样症状）：主要是副交感神经末梢过度兴奋，产生类似毒蕈碱样作用，表现为平滑肌痉挛（瞳孔缩小、胸闷、气短、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻）、括约肌松弛（大小便失禁）、腺体分泌增加表现（大汗、流泪和流涎）、气道分泌物明显增多（咳嗽、气促），双肺有干性或湿性罗音，严重者发生肺水肿。 2.烟碱样症状（N样症状）：肌纤维颤动、甚至全身肌肉强直性痉挛；也可以出现肌力减退或瘫痪、呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止。交感神经节受Ach刺激，释放儿茶酚胺类物质，导致血压升高及心律失常； 3.中枢神经系统损害：头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷、有的发生循环、呼吸衰竭死亡。 肌纤维 （二）横纹肌细胞的微细结构 肌管系统： 1.横管系统：T管（肌膜内 凹而成。肌膜AP沿T管传导） 2.纵管系统：L管（也称肌 浆网。肌节两端的L管称终 池，富含Ca2+)。 3.三联管：T管+终池×2 粗肌丝： 肌球(凝)蛋白(myosin) 细肌丝： 肌动(纤)蛋白 (actin) 原肌球(凝)蛋白(tropomyosin) 肌钙蛋白(troposin) 肌球蛋白：头部有一膨大部——横桥: ★ 能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合; ★ 具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,可分解ATP提 供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。 肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌凝 蛋白掩盖； 原肌凝蛋白：静息时掩盖横桥结合位点； 肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌凝蛋白位移，暴露 出结合位点。 肌丝滑行几点说明  ★肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向粗肌丝滑行。 ★横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。 ★横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 ★横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。 影响横纹肌收缩效能的主要因素 等长收缩：长度不变，张力增加。属静态收缩。 等张收缩：肌肉缩短，但张力不变，动态收缩。 影响横纹肌收缩效能的主要因素 前负荷 定义：肌肉收缩前已存在的负荷。 初长度：指肌肉收缩前在前负荷作用下肌肉的长度。 前负荷与肌张力的关系 肌肉的初长度在一定范围内与肌张力成正比。 最适前负荷（初长度）：产生最大肌张力的肌肉前负 荷（初长度） 影响横纹肌收缩效能的主要因素 后负荷 定义：肌肉在收缩过程中所承受的负荷。 肌肉的收缩能力对骨骼肌收缩的影响 影响兴奋－收缩耦联过程各个环节的因素。 － 活化横桥数目； － L-型Ca2＋通道的活性； － 胞浆内Ca2＋浓度； － 肌钙蛋白对Ca2＋的亲和力 － 肌凝蛋白头部ATP酶的活性 电刺激AP Terminal cisternae 骨骼肌细胞的兴奋—收缩耦连 2、肌膜动作电位经过横管到达三联管, 三联管的信号传递 – RYR激活、 Ca2+通道开放,终池内Ca2+释放。 骨骼肌细胞的兴奋—收