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卒中后抑郁探究现状及问题探析 　【关键词】 脑卒中；抑郁；卒中后抑郁；心理治疗 　　［摘要］ 目的 对卒中后抑郁的研究现状进行综述，对研究中存在的问题进行探讨。方法 应用计算机检索Medline 2000-01/2005-12与脑卒中后抑郁相关的文章，检索词“stroke depression post-stroke depression”，限定文章种类为English，检索中文数据库CNKI 2000-01/2005-05的相关文章，检索词为“脑卒中，抑郁，卒中后抑郁，心理治疗”。纳入标准为实验研究文章。个案报告等文献不采用。结果 共收集76篇关于卒中后抑郁的研究原著，选出对卒中后抑郁的诊断标准一致的文章12篇进行资料汇总分析。结论 卒中后抑郁发病率高，发病机制复杂，诊断、治疗及相关研究中均存在值得探讨的问题。 ［关键词］ 脑卒中；抑郁；卒中后抑郁；心理治疗 卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）是以心境低落、兴趣下降等为特征的脑卒中常见并发症。PSD对患者恢复健康有消极影响，它降低康复治疗的效果，延缓神经功能缺损和认知功能恢复，使生活质量显著下降，明显增加死亡率［1，2］。近年来对PSD的研究较多，但对PSD的研究还有许多盲区未能深入。 1 PSD的发病率 国外学者Robinson等的研究提示住院患者重症PSD的发病率为19.3%，门诊患者为23.3%［3］。在意大利的一项多中心合作观察性研究发现卒中后6个月PSD发病率为33.6%［4］。一项对PSD随访18个月的研究表明其发病率达54%，其中46%是在卒中后2个月内发生的，且能持续至12或18个月，有12%的患者初发PSD是在卒中后第12或18个月［5］。国内龙洁等报道，PSD的发生率为34.2%，其中轻度为20.2%,中度10.4%,重度3.7%［6］。刘昌勤等发现PSD的发生率为31.34%,其中男性发生率28.57%，女性发生率为38.1%［7］。韩月珍等报道，PSD的发生率为28%，其中男性发生率17.68%，女性发生率10.37%。病灶部位在额叶的占34.7%；基底节区28.2%;颞枕交界区17.3%;脑干区10.8%;小脑4%;多部位4%［8］。刘清等对112例PSD分析发现额叶梗死PSD的发生率为53.1%；顶叶、颞叶、枕叶、梗死的PSD发生率分别为20%、22.19%、4.73%。缺血性卒中发生PSD占51.64%；出血性卒中占49.45%；混合性卒中占46.91%［9］。李志彬的研究表明病灶在左侧、前部及皮层均较右侧、后部及皮层下病灶更容易发生抑郁,抑郁程度也较重［10］。王欢等研究提示皮层病灶PSD发生率高于皮层下病灶，且额叶gt;颞叶gt;顶叶gt;枕叶，越是接近大脑前部的皮层病灶，PSD发生率越高，左半球病变PSD发生率高于右半球；神经功能缺损严重者PSD发生率高于缺损较轻者［11］。 从以上研究结果可以看出：PSD的发病率随卒中后时间的延长而增加；性别之差不明显；与卒中类型无明显关系；与脑组织损伤部位相关，与神经功能缺损程度正相关。 2 PSD的发病机制 2.1 脑组织受损后的神经生物学改变［12］ 脑卒中时,脑血流异常变化,额极与边缘系统遭受损害,引起神经内分泌改变,特别是神经递质5-羟色胺减少［13~15］;多项研究表明,5-羟色胺的减少在脑卒中后出现睡眠障碍、焦虑、抑郁中起主要作用［15，16］。一方面脑卒中直接破坏了5-羟色胺能神经元和去甲肾上腺素能神经元及其通路,使这两种神经递质低下,从而导致抑郁。Starkstein及Robinson研究可知:病灶位于左半球较之右半球者更易损伤此两种神经元及其轴突,使之发生抑郁症10倍于右半球。同时由卒中引起的机体应激反应通过神经体液调节也可能造成5-羟色胺和去甲肾上腺素等神经元递质的代谢异常。Carson等回顾了20世纪60年代以来相关文献,认为受损部位引起PSD的相对危险度无统计学意义［17］,不支持左侧大脑半球,尤其在大脑前部卒中增加抑郁发生危险的学说。Bhogal等通过对1970~2003年PSD和病灶部位关系的文献进行综合研究后认为,因样本来源、评估时间间隔、抑郁评估标准、试验方案、结果说明等方面的差别导致了结论的不一致性［18］。在进一步的研究实施时,应考虑包括PSD的全面评估,理想的评估时间和有代表性的样本的确定等关键性问题。 2.2 心因性反应学说 认为家庭、社会、疾病等多种因素影响导致病后生理、心理平衡失调,也就是说,由脑卒中带来的工作及生活能力的丧失所造成的负面影响对其致抑郁有一定的作用。 3 PSD的临床表现 一般认为，PSD的临床表现是脑卒中的临床表现加上抑郁的表现。描述临床表现的研究性文章很少。雷涛等对80例PSD的临床分析总