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小儿肺炎、先心及先心合并肺炎三者心肌酶谱改变意义 　 作者：张改华，田建宏，成胜权 【关键词】 小儿；先天性心脏病；心肌酶谱 　　［摘　要］ 目的：探讨小儿支气管肺炎、先天性心脏病及先心合并肺炎心肌酶谱的变化及其意义。方法：采用酶谱检测分析法，对126例患儿的血清进行了检测。结果：三者心肌酶谱明显异常(P＜0.01)。结论：心肌酶谱更能敏感反映心肌损害，通过对其的测定，可以了解感染、先天结构异常对心肌酶谱的影响。 　　［关键词］ 小儿；先天性心脏病；心肌酶谱 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　支气管肺炎是儿科的常见病、多发病，严重时并发心力衰竭。先天性心脏病(以下简称先心)是儿科心血管系统最常见的一种疾病，易发生肺部感染等多种并发症。谷草转氨酶(ＡＳＴ)、乳酸脱氢酶(LDH)、α羟丁酸脱氢酶(αHBDH)、肌酸激酶(CK)、及其同工酶(CKMB)等是了解心肌状态的重要酶类。为了解肺炎、先心及先心合并肺炎三者心肌酶谱改变的特点及意义，我们对126例患儿的血清进行了检测，现将结果报道如下。 　　1　对象与方法 　　1.1　对象　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　126例患儿均为我院2003年6月至2004年12月住院患儿。先天性心脏病合并肺炎组42例，入院肺炎病程1 d~3 d，肺部感染诊断按褚福堂主编《儿科学》第六版［1］肺炎的临床诊断依据，其中男性22例，女性20例，年龄2 d~5岁，平均年龄(12.3±4.2)月，非紫绀型先天性心脏病30例，紫绀型先天性心脏病12例，伴心功能不全6例。单纯先天性心脏病组36例，系我科及心外科住院准备行介入或开胸手术治疗而无并发症的患儿，其中男性20例，女性16例，年龄28 d~9岁，平均(24.3±6.3)个月,非紫绀型先天性心脏病28例,紫绀型先天性心脏病8例,肺炎组48例,其中男性28例,女性20例,年龄7 d~8岁,平均年龄(22.5±12.2)个月。重症肺炎12例，普通肺炎36例，其中男性20例，女性16例，年龄6个月~5岁，平均年龄(18.2±12.6)个月。健康对照组88例，系我院门诊体检的健康儿童，其中男性54例，女性34例，年龄5个月~3岁，平均年龄(14.4±8.6)个月。4组观察对象均无肝、肾及肌肉疾病。 　　1.2　方法　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　4组观察对象均于入院或体检次日上午空腹采集静脉血，采用美国产SYRCHRONCX4全自动生化分析仪测定AST、LDH、αHBDH、CK、及CKMB，试剂由上海长征医学科学有限公司提供，质控血清为长征公司提供的伯乐质控血清。 　　1.3　统计学处理　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　数据以±s表示，行t检验及方差分析判断，差异有显著性。 　　2　结果 　　各组血清心肌酶测定结果见表1，由表1可见先天性心脏病伴肺炎组、肺炎及单纯先天性心脏病，健康对照组比较，血清AST、LDH、αHBDH、CK、CKMB水平均有明显增高。表1　小儿肺炎、先心、先心合并肺炎与对照组心肌酶活性比较（略） 　　　3　讨论 　　心肌是含酶丰富的组织,在正常情况下组织膜可防止酶的溢出，起到屏障作用，当心肌受到病毒、细菌、机械损伤等因素的作用而受损时血清中AST、LDH、αHBDH、CK、CKMB可以增高，且与受损程度成正比，可直接反映心肌的损害程度，有较高的特异性。心肌酶正常生理条件下，主要存在细胞内，血中活性很低。小儿肺炎时由于气体交换面积减少及病原微生物的作用，可致肺通气、换气功能障碍，而发生不同程度的缺氧及感染中毒症状，由于毒素及缺氧的作用，体内氧自由基和脂质过氧化物增加，导致微循环障碍、组织灌注不足、酸性物质堆积，引起酸中毒，直接损伤心肌细胞生物膜，导致心肌细胞结构破坏，细胞通透性改变［2］，酶释放入血，酶从心肌细胞释入血的速度和数量与心肌细胞受损程度有关，病情越重，心肌的破坏程度越重，血心肌酶活性越高［3］，CKMB绝大部分存在于心肌细胞浆内，而心肌细胞以外的其他细胞分布甚微，故是一种心肌损害的特异性酶［4］，本组资料的结果也证实其特异性，LDH在心肌细胞的活性比血中高数百倍，因而心肌的少量受损，就会引起血中的明显升高，αHBDH活性的改变与LDH相似，所以LDH、αHBDH增高能有效反映心肌受损［5］，本组资料亦证实上述结果。先天性心脏病患儿无合并症时，其早期病理生理变化主要为血流动学异常，但血流动力严重异常可导致心肌细胞肥大、劳损、缺氧，从而使血清心肌酶升高，本文资料显示单纯先天性心脏病患儿血清心肌酶除CK水平升高外，其余均与健康对照组无明显差异，说明先天性心脏病患儿在没有并发症时，其心肌损害较轻微。肺炎并发心力衰竭时存在心肌不同程度的受损，先心患儿较非心脏病患儿心肌受损更严重，文献报道［6］先心患儿在患肺炎并