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幻肢痛及大脑皮质功能重组 　　　据临床报告，50%以上的截肢病人术后伴有幻肢痛(phantom limb pain)。［1，2］然而，至今尚无缓解幻肢痛的有效手段。近几年基础医学和临床医学研究初步显示，幻肢痛与“大脑皮质功能重组”(cortical reorganization)之间有着密切关系，［3～8］　为临床缓解幻肢痛提供了新的思路。 　　1　截肢与大脑皮质功能重组 　　过去人们一直认为哺乳动物成年后其大脑皮质的形态结构和功能分区是相对稳定不变的。而新近的研究结果对此又有了新的认识。当切断成年猴正中神经9个月后，大脑皮质躯体感觉区(primary somaosensory area SI)内原来感受正中神经传入的部位转变成感受与切断神经支配的皮质相邻的皮肤传入信号，并提示成年猴大脑皮质的分区并非绝对不变。换言之，成年后躯体传入系统很可能具有相当程度的功能重组能力。另一报告显示［9，10］一个C2至T4段脊神经后根切断12年的猴子，发现与损伤同侧大脑皮质相比，损伤对侧大脑皮质躯体感觉区内面部与手代表区的分界线(face-hand border)向正中线移行10～14cm。去除外周感觉传入后大脑皮质可能出现功能重组，这已在动物实验得到充分肯定。［11，12］　此外，应用非介入性磁共振成像技术(non-invasive magnetic resonance imageing)，在人体揭示了截肢后大脑皮质功能重组现象。成年人截肢后其对侧大脑皮质躯体感觉区内面部代表区扩大，并向中线方向伸入到被截掉的手的代表区。利用技术，截肢类似的大脑皮质功能重组现象相继被验证。［4～6，10，11］因此人类成年以后截肢仍可以导致相当程度的大脑皮质功能重组。那么功能重组的大脑皮质有什么生理意义呢?联系到截肢后常常出现的幻肢痛现象，大脑皮质功能重组是否与形成幻肢痛有关? 　　2　大脑皮质功能重组与幻肢痛 　　新近研究显示截肢后的大脑皮质功能重组很可能是产生幻肢痛的中枢机制之一。［5，6］截肢后伴有幻肢痛者，大脑皮质出现明显的功能重组现象，而截肢后不伴有幻肢痛患者，无明显的皮质功能重组现象。大脑皮质功能重组的程度与幻肢痛的程度有关，而与无痛性幻肢感(non-painful phantom limb)之间无明显关系。［5］若给上肢截肢后伴有幻肢痛者应用臂丛麻醉，麻醉后幻肢痛明显缓解者，出现功能重组后的面与手感觉代表区的分界线(向中线有过移位)，在疼痛缓解期会向外侧移位，即有退回至功能重组前所在位置的趋势。而麻醉后幻肢痛不缓解者和无痛性幻肢感者，麻醉前后其面与手代表区的分界线无明显移位现象。这项研究进一步说明，截肢后的大脑皮质功能重组可能与幻肢痛的形成有直接关系。 　　应用正电子断层成像技术(pisitron emission tomography,PET),正常人痛刺激所诱发的神经活动出现在扣带回前部(anterior cingulate cortex)，而躯体感觉代表区皮质活动则没有明显改变。提示，正常成人大脑皮层的痛觉感受区与慢性痛者(包括幻肢痛)的痛觉感受区可能不同。 　　3　幻肢痛的体表触发区 　　截肢后刺激体表某些区域可能诱发幻肢感，这些区域称之为“触发区”(trigger zones)。一侧上肢高位截肢并伴有幻肢感者在双侧面部、颈部、上胸部和上背部可发现多组触发区。若予触发区加以痛刺激，往往可以引起幻肢痛。截肢后幻肢痛越明显的人，能引起幻肢痛的触发区的数目就越多，同时大脑皮层功能重组的程度也越大。［3，5］　在这组上肢截肢的研究对象上，腰部、下腹部及双下肢均未发现触发区存在。触发区的大小可随时间推移而改变，但始终与幻肢间有明确的对应关系。 　　4　幻肢痛的神经机理 　　导致大脑皮质发生功能重组的具体过程是多方面的，可能存在于外周和中枢神经系统的不同水平。 　　幻肢痛者，臂丛麻醉后有皮质功能重组程度变小的现象，提示外周传入信号在大脑皮质功能重组过程中的重要性。［6］慢性腰背痛者大脑皮质躯体感觉区也发生功能重组。［13］说明外周伤害性刺激传入可 能是引起大脑皮质功能重组的主要原因之一。 　　截肢后不同时间幻肢痛的形成机制可能不同。术后早期，来自受损神经的伤害性刺激传入和“重现”(unmasking)，某些正常存在的“神经纤维联系”的功能，对形成早期出现的幻肢痛和触发区现象可能有关。此后，中枢不同水平相继出现的可塑性改变和持续来自受损神经以及来自体表触发区的伤害性刺激，可能进一步促进大脑皮层的功能重组过程。当大脑皮层的功能重组达到一定的程度后，即可能形成长时间出现的幻肢痛和体表触发区现象。 　　5　幻肢痛临床护理的新动向 　　综上所述，截肢后形成幻肢痛的根本原因可能在于中枢神经系统的可塑性改变，尤其是大脑皮质躯体感觉区的功