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急性有机磷农药中毒少见并发症临床观察 　 作者：沈新秀 胡东东 魏叶 孙颖颖 【关键词】 急性有机磷农药中毒 少见并发症 临床观察 急性有机磷农药中毒（AOPP）是临床上常见病之一，其毒性作用主要是抑制胆碱酯酶活性，造成乙酰胆碱在体内积聚，导致胆碱能神经和部分中枢神经功能过度兴奋。急性中毒重者迅速转入抑制和衰竭，产生一系列中毒症状和体征。随着对有机磷农药中毒临床观察的深入，一些不为人们熟悉的少见并发症被陆续发现，现将本院2007年2月以来出现的病例资料报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组7例病人中男2例，女5例；年龄37～68岁。所有病人均有明确的服有机磷家药史，其中服“1605”者1例，敌敌畏者2例，敌百虫者2例，辛硫磷者1例，氧化乐果1例。临床检查均有典型的AOPP表现，胆碱酯酶(ChE)活性均有明显的降低，其中符合重度中毒［１］5例、中度中毒2例。 1.2 方法 7例病人入院后均给予彻底洗胃，清除胃内容物、导泻、输液对症支持治疗，应用ChE复能剂以及阿托品化处理。2例给予血液净化治疗。 1.3 并发症出现情况 7例病人中，急性胰腺炎1例，心脏毒性（心肌梗死、心律失常）2例，血液透析后“反跳”1例，中间综合征（IMS）2例，迟发性神经病1例。少见并发症的发生时间为入院后2～16d。 1.4 结果 7例病人中临床治愈时间8～21d，平均为12.6d。6例痊愈、1例死亡。 2 讨论 有机磷农药中毒是内科常见急重症，可致各重要器官损害，引起心源性猝死、呼吸肌麻痹等并发症，同时随着对有机磷农药中毒（AOPP）认识的不断提高，一些少见的并发症报道也见诸于文献。 2.1 中间综合征（IMS） 本病发病机制尚未阐明，一般认为是乙酰胆碱脂酶活力被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的N受体，使其失敏，导致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹，突触后膜主要的电生理改变为持续去极化和终板电位的消失［2］。主要受累部位为肢体近端肌肉、屈颈肌、颅神经Ⅲ～Ⅳ和Ⅹ运动支支配的肌肉，重症可因呼吸肌麻痹致外周呼吸衰竭而死亡。IMS多发生在急性中毒后1～4d，发病突然、发展迅速、病死率高是IMS独有的特点。IMS的治疗以对症治疗为主。对呼吸肌麻痹者，抢救成功的关键是及时建立人工气道，进行机械通气，防治肺部感染，并根据血气分析及时调整呼吸机各项参数。早期足量应用胆碱酯酶复能剂使酶活力在短时间内迅速恢复，从而有效阻止AOPP后的肌病反应，防止IMS的发生。本文报道2例IMS经给予机械通气和复能剂治疗后1例死亡。 2.2 心脏的毒性 有机磷农药(OPI)对心脏毒性损害的病理改变为心肌细胞脂肪变性，心肌间质充血、水肿，单核细胞浸润，心外膜点状出血，右心房和左心室轻度扩张，多数病例有心肌纤维断裂现象［3］。OPI可引起各种类型的心律失常，其机制可能与抑制胆碱酯酶(ChE)，使神经末梢释放的乙酰胆碱(ACh)不能水解，从而影响心脏的传导功能；或OPI直接对心肌细胞的毒性作用有关。对心脏的损害，可使心肌收缩力减弱、冠脉供血不足，严重者可发生中毒性心肌炎、心肌梗死。由于心肌广泛损害、缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒、低钾等多种因素而导致心力衰竭。AOPP可发生猝死，猝死的时间越短，尤其是即刻死亡者，心源性猝死的可能性越大。对这类病人及时进行心肺复苏术，建立有效循环及解毒药物的应用是十分重要的。本文2例患者1例发生心肌梗死，肌钙蛋白（cTnI）升高24倍达1.91ng/ml(0～0.08ng/ml)，1例发生快速房颤。 　 2.3 急性胰腺炎 口服有机磷农药中毒引起急性胰腺炎的发生可能为：（1）有机磷农药进入上消化道直接刺激胰液和胰酶的分泌，使胰管及胆管的内压增高；（2）有机磷农药进入十二指肠引起十二指肠乳头水肿和Oddis括约肌痉挛，使胰管内压力上升；（3）有机磷农药对胰腺的直接损害作用。对口服有机磷农药中毒病人必须严格按照急性中毒的处理原则进行治疗，尽可能彻底清除未被吸收的毒物，治疗中密切观察病情，一旦出现上腹部持续性疼痛或腹穿有暗红色液体，要考虑到合并急性胰腺炎的可能，及时做必要的检查，以免延误诊治。本文报道的该例病人系AOPP后第5天，表现为持续性上腹痛，血、尿淀粉酶均升高（血淀粉酶1633U/L、尿淀粉酶4561U/L），内科综合治疗后好转。 2.4 迟发性神经病 其发病机制与ChE抑制无关，系OPI抑制神经组织中的神经靶酯酶，并使之老化，引起神经轴突脱髓鞘变性的一种毒性反应。临床发生率约5％［4］，多见于重度中毒患者，主要表现为感觉—运动型多发性神经病。通常首先累及感觉神经，后逐渐累及运动神经；起初多见于下肢远端部位，然后逐渐发展，并波及上肢；一般下肢较上肢严重，运动障碍较感觉障碍明显，病变两侧对称。其临床表现为