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浅析儿童发热治疗及护理 　【关键词】 儿童体温 【摘要】 发热是儿童到医院就诊的主要临床症状，能够退热是就诊儿童家长的急盼。根据目前医院对儿童发热、盲目给予退热的现状，探讨发热时常见病因及发热时的机体生理变化及处理方法，充分认识发热的概念及发病机制，耐心做通儿童家长工作，正确对待、处理发热。做好以上工作是新时期世界卫生组织对医务工作者要求。 　　【关键词】 儿童体温;致热源;护理对策 在儿科门诊,发热是儿科最常见的症状，是发热性疾病的重要病理过程和临床表现。婴幼儿对发热较为敏感，易致“高热惊厥”，发热是机体对疾病的防御反应，且热型和热程又可反映病情变化，故发热可作为诊断疾病、评价疗效和估计预后的重要参考。但是目前大多数医院门诊不少医生凡遇高热均应用地塞米松、安痛定、柴胡等药物注射或各种口服退热药强行解热，极易贻误诊断，耽误治疗，因此有必要正确认识和处理发热。 　　1 发热的概念 　　临床上常把体温上升超过正常值0.5℃称发热，正常小儿肛温波动于36.5℃～37.5℃，腋下温度为36℃～37℃，个体略有差异。根据体温调定点学说：即体温的调节类似于恒温器的调节，PO/AH中有个调定点，即规定数值(如37℃)，如果体温偏离此规定数值，则由反馈系统将信息传输到控制系统，然后经过对受控系统的调节来维持体温的恒定。下丘脑热调节中枢体温调定点增高引起的体温升高，即致热源引起体温调节机能的内控性反应，把体温上调到符合体温调定点的新水平。所以体温升高是通过生理机制而实际体温调节功能并无障碍。少数病理性体温升高可超过体温调定点水平称超高热，是体温调节体制失控或调节障碍的结果，可见于中暑、甲状腺功能亢进、下丘脑有退行性变破坏体温调控、神经系统疾病时，严重皮肤病患儿因散热障碍亦可致体温过高。 　　2 发热原因 　　致热原和激活物：分内外两种致热原。内源性致热原(EP)是人体多种细胞经各种激活剂刺激所产生的致热物质，EP是一种小分子蛋白质，能直接作用于体温调节中枢的神经细胞。内致热原是感染与炎症引起发热的共同因素，可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，最终由肝、肾灭活和排泄。外源性致热原(病原体、致炎刺激物)乃是体内产生致热细胞的激活物，也称发热激活物。 　　2.1 内源性致热原(EP) 　　白细胞致热原(LP)能释放致热原，因来自体内，故称内生致热原。中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞受激活后均能产生、释放LP。LP除引起发热外，还引起许多疾病的炎症反应。现已公认LP即IL-1。除LP外近年来又发现3种内生致热原：（1）干扰素(IFN)是细胞对病毒感染的反应产物；（2）肿瘤坏死因子(TNF)是巨噬细胞分泌的一种蛋白质，INF双相热的第一峰是TNF直接作用于体温中枢所致，第二热相是通过LP而引起的；（3）巨噬细胞炎症蛋白-1是一种肝素――结合蛋白质，对人体多形核白细胞有促活作用。内生致热原的作用方式：即要经过一段潜伏期，很可能要通过某种或多个中间环节，导致调定点上移，再通过调温反应而引起发热。 　　2.2 外源性致热原 　　2.2.1 微生物 　　革兰阴性菌的细胞壁内含有内毒素(ET)，是一种有代表性的细菌致热原。ET激活产生了内生致热原细胞，使其释放白细胞致热原引起发热。革兰阳性菌体内可分离出外毒素亦可释放白细胞致热原。病毒感染激活白细胞致热原，引起发热。 　　2.2.2 致炎物和炎症激活物 　　有些致炎物如尿酸结晶、硅酸结晶及非传染性渗出液中都含有激活物，均可释放白细胞致热原。 　　2.2.3 抗原―抗体复合物 　　抗原抗体复合物可激活产生和释放白细胞致热原。 　　2.2.4 淋巴因子 　　淋巴细胞不产生和释放内生致热原，但抗原或外凝集素能刺激淋巴细胞产生淋巴因子，后者对产生内致热原细胞有刺激作用。 　　2.2.5 类固醇 　　人体内某些类固醇产物对人体有明显的致热性，如睾酮的中间代谢产物本胆烷醇酮，石胆碱也有类似作用。 　　　3 发热时机体代谢与主要机能变化 　　3.1 代谢改变 　　3.1.1 蛋白质代谢 　　传染病伴高热者蛋白质分解加强，尿氮较正常增加2～3倍。 　　3.1.2 糖和脂肪代谢 　　发热时糖代谢加强，葡萄糖无氧酵解也加强，组织内乳酸增加。发热时脂肪分解也显著加强，并且氧化不全，患儿出现酮血症和酮尿。 　　3.1.3 水盐代谢 　　发热高峰时，尿量常明显减少，Na+和Cl-滞留体内。高热使皮肤和呼吸道水分蒸发增多，加之出汗和饮水不多，可引起脱水而加重发热。 　　3.2 生理机能变化 　　3.2.1 心血管机能变化 　　机体温度每升高1℃，心率每分钟平均增加18次，由于心率的加快使心输出量增多，对有心肌劳损或心肌有潜在病灶的患者，则会加重心肌负担诱发心衰。如若体温骤退，特别