血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素致心肌肥厚作用实验探究-.docVIP

血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素致心肌肥厚作用实验探究* 　 作者：付锦 孙冰 张一娜 尚宏 【摘要】 目的 比较血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和去甲肾上腺素(NE)致SD大鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞蛋白合成作用的特点及机制，探讨AngⅡ和NE受体拮抗剂对心肌肥厚的逆转作用。方法 检测心肌细胞3H-leu掺入和心肌成纤维细胞3H-TdR掺入率。结果 10-6M的NE可明显增加心肌细胞3H-leu掺入(Plt;0.01)；等量哌唑嗪(PRAZ)及普萘洛尔(pronel)可阻断这一作用。NE可以增加心肌成纤维细胞的3H-TdR掺入(Plt;0.01)，等量pronel可以完全阻断其作用。10-6M AngⅡ能够明显增加心肌成纤维细胞的3H-TdR掺入(Plt;0.01)及心肌细胞3H-leu掺入(Plt;0.05)；心肌成纤维细胞培养上清液，使心肌细胞3H-leu掺入增加更显著(Plt;0.01)。AT1受体拮抗剂可以完全阻断其作用。结论 α1、β受体拮抗剂和AT1受体拮抗剂均可阻断心肌细胞蛋白合成。β受体拮抗剂和AT1受体拮抗剂尚可阻断心肌成纤维细胞增殖。 【关键词】 心肌肥厚 去甲肾上腺素 血管紧张素Ⅱ 【Abstract】 Objective To study and compare the role and its mechanism of norepinephrine(NE) and angiotensinⅡ(AngⅡ) to induce cardiac hypertrophy.Methods Cardiomyocyte(CM) and cardiac fibroblast(CFB) in SD rat were cultured in vitro， and the 3 H-leu incorporation of CM and 3 H-TdR incorporation of CFB were detected respectively to oberserve the role of NE and AngⅡ.Results 10-6M NE could increase 3 H-leu incorporation of CM(Plt;0.01)， PRAZ and pronel with same concentration could block these effects. Moreover， NE could augment 3H-TdR incorporation of CFB， pronel with same amount could block this effect completely. 10-6M AngⅡcould enhance 3H-leu incorporation of CM (Plt;0.01) and 3H-TdR incorporation of CFB(Plt;0.01)， moreover， 3 H-leu incorporation of CM could be increased further after adding supernatant of cultured CFB(Plt;0.01). The effects were blocked by AT1 receptor antagonist.Conclusion Our results provide experiment basis for early usage of α1 and β receptor antagonist and AT1 receptor antagonist to prevent cardiac hypertrophy clinically， especially cardiac interstitial hypertrophy. 【Key words】 cardiac hypertrophy norepinephrine angiotesinⅡ 研究表明［1］机械因素是影响心肌肥厚发展与转归的主导力量，但许多内分泌因子如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、甲状腺素和内皮素等通过多种机制与途径亦影响心肌肥厚的发生与发展，并与机械因素相互作用和影响。其中儿茶酚胺［2］、AngⅡ在许多心血管疾病的病理发生中代偿性增高，故其对心肌肥厚的影响尤为重要，但是关于它们作用特点的研究和比较，目前国内外研究报道较少。本文应用新生SD大鼠心肌细胞及占心肌间质90%的心肌成纤维细胞的体外培养的上清液研究去甲肾上腺素(NE)和AngⅡ分别对心肌细胞及心肌成纤维细胞的作用及特点，以期为心肌肥厚的防治提供理论指导。 1 材料与方法 1.1 实验方法 1.1.1 心肌细胞(CM)的培养