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进展性脑梗死临床分析 　 作者：李伟欣,钟裕文，杨文斌 【关键词】 脑梗死 　 临床上脑梗死患者虽经积极治疗，仍有20%～30%出现病情恶化。最初48～72 h内出现的临床症状加重可能与缺血加重有关（进展性的脑梗死），而临床症状延迟性加重（3～7天）则更可能与全身原因有关，这种神经功能的恶化可导致死亡率、致残率增高。早期检测弄清其发病机制并予以纠正，是成功治疗的基础。我科收治了58例，对其病因、临床特点、治疗进行了观察，现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 58例进展性脑梗死（SIP）为2000～2005年神经内科住院病例，选择标准：（1）符合1995年第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准［1］。（2）经CT或MRI证实为脑梗死，并排除脑栓塞和可逆性卒中。（3）临床神经功能缺损程度评分（NDS）分别在入院时，病情进展 后进行。二者相差gt;4分，视为SIP。 1.2 病因 58例患者中高血压伴糖尿病患者9例，至少5年内规律服用降压药者8例；18例收缩压lt;150 mmHg，糖尿病（DM）患者31例（53.4%）；Ⅰ型DM 28例；Ⅱ型DM 3例；5年内未正规治疗者9例。24 h内高热而24 h后体温正常者1例，其病情进展在24 h内。 1.3 检查方法与结果 1.3.1 CT 病灶部位：颞+顶叶5例，额、颞、顶、枕各脑叶的皮层、皮层下单、多发不规则小片状脑梗死31例；腔隙性梗死8例；基底节区1例。 1.3.2 MRA 21例行MRA，其结果为14例有颈内、椎基底动脉及主要分支狭窄或闭塞，7例示远端分支显影不良。 1.4 临床表现 1.4.1 进展发生时间 从脑梗死发病至病情进展时间最短8 h，最长23天。其中0～72 h内28例（48.3%）；72 h～7天16例（27.6%），1～2周11例（19.0%）；2周后3例（5.2%）。 1.4.2 神经功能缺损程度 中型（15～30分）38例；轻型（≤15分）20例。 1.4.3 症状特征 发病时临床表现为头痛14例，眩晕呕吐13例，精神障碍3例，偏瘫35例，四肢瘫痪2例，舌瘫20例，失语15例，偏盲5例，偏身感觉障碍26例，抽搐5例，假性球麻痹2例，病理征阳性38例。 1.5 治疗方法 1.5.1 综合治疗组 20%甘露醇125 ml静滴q8h，5%葡萄糖液500 ml+胞二磷胆碱0.75 g,静滴qd，阿司匹林0.1 g qd口服（降纤治疗组于降纤治疗后24 h后服用），维生素E 0.1 g bid口服，发热、糖尿病、高血压等予以相应处理。适当的时候给予康复治疗。 1.5.2 扩容治疗组 8例CT报告示腔隙性脑梗死病例，在综合治疗基础上，加低分子右旋糖酐（先以0.1 ml做皮肤过敏试验）500 ml静滴qd 2～3周。 1.5.3 降纤组 20例应用东菱迪夫分别在症状加重后1天、3天、5天给予10u、5u、5u加生理盐水100 ml静滴。 1.6 疗效判定标准 以治疗3周后的病情为准。痊愈：NDS减少91%～100%；显效：NDS减少46%～90%；有效：NDS减少18%～45%；总有效=痊愈+显效+有效。 1.7 结果 综合治疗组总有效率70%，扩容组80%，降纤组76%。 　 2 讨论 根据病理学观点，进展性卒中意味着通过组织坏死的扩展或凋亡使病变体积增加。在脑梗死最初数小时内，半暗带体积可占最初缺血损伤量的50%。根据闭塞血管的大小、侧支循环的程度，该区有不同的转变，如存在足够的侧支血液供应和早期自发性再通则出现早期临床改善，相反则导致梗死进展。有证据表明，高血压、糖尿病的患者合并颅内外狭窄的比率远较正常人为高［2］。本组病例合并高血压、糖尿病的比例明显增高，影像学检查亦证实有颅内外血管狭窄，包括大动脉狭窄及小血管闭塞。因此认为这是SIP主要病因。由此导致脑缺血区的血流严重下降，而慢性高血压、高血糖等因素降低微血管向缺血区提供侧支循环的能力，即可在这些部位发生梗死。 最近采用的磁共振技术进行的研究也表明MRI表现为灌注加权成像（PWI）受累面积比弥散加权成像（DWL）更大，磁共振血管成像（MRA）显示有血管闭塞性病变且不能再灌注的患者，与动脉开放且无PWLgt;DWI者相比，脑梗死范围更大。是恶化性脑梗死的影像学标志。 因此首当其冲的治疗应是缺血区获得更多血流。包括开放动脉、全身治疗增加侧支循环血流。因为病情及许多客观因素影响，目前我们使rtPA等溶栓治疗的机会很少。而有报道降纤酶对急性脑梗死治疗无效［3］，但本组病例应用东菱迪夫治疗有效，考虑原因有SIP时血液高凝状态，血栓再形成，故降纤处理并及时病因治疗有效。本组另外8例腔隙性脑梗死患者应用低分子右旋糖酐治疗，而无降纤等措施也取得了满意疗效，证实了通过改善全身血