3-2水 肿(11级).pptVIP

jing 回 顾 1.机体如何调节水钠平衡？ 第三章 水电解质紊乱 -------水钠代谢紊乱之水肿 患者，女，60岁，患慢性心肌炎20年。一周来，自感心悸，呼吸困难加重，体重增加5Kg，尿少，按压踝关节无明显凹陷。三日后，下肢沉重感加剧，按压踝关节出现明显凹陷。 （1）毛细血管血压增高： （2）血浆胶体渗透压降低： 补充: 正常成人血浆蛋白总量约为60-80g/L。 白蛋白（A）：约40～50g/L，肝脏合成，主要形成血浆胶体渗透压。 球蛋白（G）：约20～30g/L A/G比值：1.5～2.5：1 （3）微血管壁通透性增加： 微血管壁通透性增加 （4）淋巴回流受阻： 小结：血管内外液体交换失平衡的因素： 1)、毛细血管流体静压（血压）增高：如心衰 2)、血浆胶体渗透压降低：如肝硬化 3)、微血管壁通透性增加：如过敏反应 4)、淋巴回流受阻：如丝虫病 患者，女，60岁，患慢性心肌炎20年。一周来，自感心悸，呼吸困难加重，体重增加5Kg，尿少，按压踝关节无明显凹陷。三日后，下肢沉重感加剧，按压踝关节出现明显凹陷。 2、体内外液体交换失平衡 —钠水潴留 球管平衡：正常人在规则地摄入钠和水的条件下肾小管的重吸收率总是占肾小球滤过率的99%。 （1）肾小球滤过率下降（GFR↓） a.原发性—— 广泛的肾小球病变： 总结 患者，女，60岁，患慢性心肌炎20年。一周来，自感心悸，呼吸困难加重，体重增加5Kg，尿少，按压踝关节无明显凹陷。三日后，下肢沉重感加剧，按压踝关节出现明显凹陷。 心性水肿 心输出量↓ 右心衰竭 静脉回流受阻 有效循环血量↓ 肾血流量↓ GFR ↓ FF↑ 肾血流 重新分布 醛固酮↑ ADH ↑ 肾小管重吸收↑ 钠水潴留 静脉压↑ 胃肠道 淤血 肝淤血 蛋白质 摄入↓ 蛋白质 合成↓ 血浆胶体渗透压↓ 组织液生成＞回流 * 水钠通过神经体液调节达到自稳。 神经调节：渴觉 体液调节：ADH、醛固酮等 2.脱水的类型？之间有何联系？ 等渗性脱水 高渗性脱水 未及时处理 低渗性脱水 只补水 体液容量减少(2%)  水钠代谢紊乱的分类 病例分析 试问：1.患者出现体重增加、尿量减少、按压踝关节凹陷 是什么病理过程？ 2.病因？发病机制？ 水肿 体液在组织间隙或体腔积聚过多 按原因分：心性水肿、肝性水肿 按部位分：脑水肿、肺水肿 按范围分：全身性、局部性 水肿的分类 体液 细胞内液 细胞外液 血浆 组织液 维持组织液相对 恒定因素 血管内外液体交换平衡 （微循环） 体内外液体交换平衡（肾脏） 一）水肿的发病机制 失衡 失衡 1.血管内外液体交换失平衡：组织液生成＞回流 例:右心衰竭 心腔淤血，压力增高 静脉回流受阻 毛细血管压力增高 Q1:构成胶渗压的血浆蛋白主要有哪些？ A:血浆白蛋白、纤维蛋白原、免疫球蛋白等 Q2：肝功能不全患者会出现水肿吗？ Q3：对症（肝性水肿）治疗可采用什么方法？ 有效胶渗压↓ 原因：炎症、缺氧、酸中毒、烧伤 →血浆蛋白滤出 例： 丝虫病 丝虫寄生淋巴管，堵塞 淋巴回流受阻 病例分析 GFR:单位时间内两侧肾脏生成的原尿量。 终尿：1.8L/d 原尿：180L/d 急性肾小球肾炎 炎性渗出物、内皮细胞肿胀 肾小球滤过膜通透性↓ GFR↓ b.继发性—— 有效循环血量↓： 心力衰竭 有效循 环血量↓ 肾血流量↓ GFR↓ 交感神经兴奋 肾素血管紧张素兴奋 肾血管收缩 （2） 肾小管重吸收↑ 滤过分数（FF）↑——近曲小管重吸收钠水增加 肾血流重分布——髓袢重吸收钠水增加 ④醛固酮↑、ADH↑—远曲小管、集合管重吸收钠水 ③利钠激素分泌减少:NH可抑制近曲小管重吸收钠，并抑制醛固酮的分泌。 管周毛细血管胶渗压是调节近曲小管重吸收的重要因素 滤过分数（FF）↑—近曲小管重吸收钠水增加 FF = GFR(125) 肾血浆流量 (600) =19% 管周毛细血管胶体渗透压受FF影响： 无蛋白滤过液增多 FF 管周毛细血管血浆胶体渗透压增高 交感神经兴奋↑ 有效循环血量↓ GFR FF = 肾血浆流量(300) (100) =33% 入球动脉收缩 出球动脉强烈收缩 肾动脉收缩 什么情况下FF会升高？ 有效循环血量↓ 交感神经兴奋↑ 出球小动脉 明显收缩 肾血流量↓ FF = GFR轻度↓ 肾血浆流量 FF 无蛋白滤过液增多 管周毛细血管血浆胶体渗透压增高 近端小管重吸收钠水增加 近 髓 肾 单 位 皮 质 肾 单 位 肾血流重分布——髓袢重吸收钠水增加 肾皮质肾单位和近髓肾单位的比较 位 置 皮质外2/3