第八章泌尿(2010-12-27).pptVIP

肾脏的功能解剖 1.肾单位和集合管 二、肾脏血液循环的特点 三、肾脏血液循环的调节 3.生理意义 二、肾小球的滤过功能 （二）有效滤过压 三、肾小管的选择性重吸收 肾小球滤过液中约99%的水被肾小管和集合管重吸收，只有约1%被排出体外。 1.重吸收方式 2.各种物质的重吸收 （2）氨基酸 （3）Na+的重吸收 （4）Cl-的重吸收 （5）K+的重吸收 （6）HCO3-的重吸收 （7）H2O的重吸收 四、肾小管和集合管的分泌与排泄 1.H+的分泌 2、NH3的分泌和排NH4+ （3）K+的分泌 通过逆流交换,使髓质中的溶质不被大量带走; 二、神经体液调节 2.抗利尿激素（antidiuretic hormone ，ADH） 3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 一、肾内自身调节 球-管平衡 小管液中溶质的浓度 “渗透性利尿” 糖尿病人多尿---- 肾小管不能将葡萄糖完全重 吸收入血，小管液中葡萄糖 含量增加，渗透压增高 定比重吸收：肾小球血流量（GFR）增大，近端小管对溶质和水的重吸收率也相应提高，重吸收率=65-70%GFR 第四节 尿生成的调节 1.肾交感神经的作用 2.抗利尿激素 3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 泌尿生理 1.肾交感神经的作用 增加近端小管和髓袢重吸收Na+、Cl - 、水 直接支配或刺激肾上腺髓质释放NE、E，作用于入球、出球小动脉，肾血流量下降 刺激球旁细胞释放肾素，增加肾小管重吸收NaCl、水 肾交感神经兴奋，尿量减少 泌尿生理 作用： 合成：下丘脑视上核、室旁核神经元 释放：垂体后叶（神经垂体） 增加髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收和集合管对尿素的通透性，提高髓质渗透浓度，利于尿液浓缩。 作用于远曲小管和集合管上皮细胞，增加对水的通透性，使尿液浓缩； 泌尿生理 调节ADH分泌的主要因素 血浆晶体渗透压 血浆晶体渗透压升高，则ADH释放增多，反之，ADH释放减少。 通过心－血管反射和肾素血管紧张素－醛固酮系统影响ADH的释放。血量增多，可使ADH分泌减少；血量减少，则ADH分泌增加。 循环血量 分泌：肾素—球旁细胞 血管紧张素原—肝脏 醛固酮—肾上腺皮质球状带 作用：肾素—催化血管紧张素原生成血管紧张素I 血管紧张素原—血管紧张素I—血管紧张素II 醛固酮—作用于远曲小管，集合管，保Na+排K+ (4)血浆胶体渗透压 （5）肾血浆流量 正常时变动不大 静脉输入大量生理盐水 肝功能受损 血浆胶体渗透压下降 肾过率增加 肾血浆流量增加 血浆胶压上升速度慢 滤过平衡靠出球端 滤过率增加 概念:小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。 特点：对小管液中不同的溶质进行选择性重吸收。 泌尿生理 顺着电化学梯度将小管液中的水和溶质转运到组织间液的过程。 小管液中的物质逆电化学梯度，转运到细胞外组织间液中的过程。 被动重吸收 主动重吸收 原发性主动转运（Na+泵、H+泵、Ca2+泵） 继发性主动转运（葡萄糖、氨基酸） 重吸收 机制： (1)葡萄糖 葡萄糖重吸收过程 部位： 主动重吸收（Na+继发性主动同向转运，需载体蛋白完成） 近曲小管（几乎全部重吸收） 肾糖阈（180-220mg/100ml） 葡萄糖 小管上皮细胞内 Na+ ○ 管周膜泵 载体 肾糖阈 尿中出现GS 若血浆中GS?180mg/100ml 部分肾小管对GS吸收达极限 血浆中GS 原尿中GS 经肾小球滤过 终尿中GS=0 经肾小管100%重吸收 部位： 机理： 近曲小管（全部重吸收） 同葡萄糖，为与Na+耦联的主动同向转运，但转运体可能不同； 进入小管液的少量蛋白质通过小管上皮细胞的内吞作用被重吸收。 各种氨基酸的重吸收存在相互竞争； 部位: 近曲小管 65-70% 髓绊升支20-30% 其余在集合管，远曲小管 机制： 近曲小管：主动重吸收 髓绊升支：被动扩散 其他：主动转运 远曲小管对Na+的重吸收 部位： 近曲小管、髓袢 机制： 大部分伴随Na+被动重吸收； 髓袢升支粗段为继发性主动重吸收。 部位: 大部分在近曲小管、髓绊 机制: 主动重吸收（机制不明） 肾小球滤过的钾离子，67%左右在近曲小管被重吸收入血，而尿中的钾离子是由远曲小管和集合管分泌的。 泌尿生理 部位： 近曲小管(80-85%) 机制： 以CO2形式吸收 与钠-氢交换耦联 每分泌1个氢离子，重吸收一个碳酸根离子和一个钠离子 部位: 近曲小管（70%）；髓绊、远曲小管、集合管（各10%左右）。 机制: 近曲小管： 伴随Na+等重吸收形成的渗透压梯度而被动转运 远曲小管，集合管：依赖ADH 　肾小管上皮细胞