组织性缺氧Histogenoushypoxia.PPT

定义: PaO2↓,动脉血供应组织的O2不足 血氧指标的变化: 发绀 (cyanosis) 毛细血管中脱氧血红蛋白≥5 g/dl，（SO2 ≤80%）使皮肤、粘膜呈青紫色。 定义: Hb数量↓或性质改变导致的供氧不足。 原因: Hb性质改变: 血氧指标的变化: 定义: 血液循环发生障碍，组织供血量↓ 引起的缺氧。 原因: 缺血 血氧指标的变化: 定义: 组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。 原因: 抑制细胞氧化磷酸化：组织中毒（氰化物、硫化物） 线粒体损伤: 放射线、细菌毒素 呼吸酶合成障碍: 维生素缺乏 血氧指标的变化: 代偿性变化（轻度/慢性） 快 呼吸： Pa O2 ?8 kPa?呼吸加快/加深 循环：心率? 收缩力?/血流重分布/肺血管收缩 血液：氧离曲线右移 组织细胞：酶?/无氧酵解? /低代谢状态 慢 循环： 毛细血管? 血液：RBC ? 组织细胞：线粒体?/肌红蛋白? 慢性缺氧: 低氧血流→肾脏→EPO →红细胞的成熟和释放入血 患者，男性，因当日清晨4时在蔬菜温室内为火炉添煤时，昏倒在温室台阶上，4小时后被发现，急诊入院。患者既往健康。体检：体温37.5℃，呼吸24次／分，脉搏110次／分，血压100／70mmHg。神志不清，口唇呈樱桃红色，其他无异常。实验室检查： PaO2 95mmHg，HbCO 30％，血浆HCO3- 13．5mmol／L.入院后立即吸氧，不久渐醒，给予纠酸补液等处理后，病情迅速好转。思考题： 1．引起该患者昏倒的原因和机制。 2．该患者属何种类型缺氧? 3．该患者为何会有血浆HCO3-降低? 患者，男性，因头痛、头晕、恶心、呕吐30分钟入院。入院前中午烧莱时不慎将白色粉末状物当盐撒入莱中，食后半小时患者突觉恶心、呕吐． 体格检查，体温36．8℃，脉搏90次／分，呼吸 23次／分，血压115／80mmHg，神志清，口唇、四肢青紫。心脏(-)，呼吸急促，双肺可闻及少许干性罗音，全腹无压痛。 实验宣检查：血常规：Hbl25g／L，抽血查高铁血红蛋白定性试验(+)，吸氧发绀无明显改善，给予洗胃，输入维生素C，亚甲蓝60mg、50％GS40ml缓慢静注，约30min发绀减轻，2h后重复应用1次，发绀消失，消化道症状明显改善，继续住院观察2天，患者无异常，痊愈出院， 思考题：1．该患者发生何种类型缺氧?原因和机制是什么?2．为何吸氧发绀无明显改善? 器官血流量取决于 血液灌注的压力（即动、静脉压差） 器官血流的阻力 开放的血管数量 内径大小 血流重新分布 机制： 心、脑缺氧 乳酸、腺苷、前列环素生成增多 供血供氧增加 KCa、KATP开放增多 血管平滑肌松弛，血管扩张 皮肤、内脏、骨骼肌、肾脏a受体高度密集 血管平滑肌收缩，供血量减少 组织毛细胞血管密度增加 细胞生成缺氧诱导因子 HIF-1（Hypoxia inducible factor） 血管内皮生长因子 VEGF（Vascular endothelial growth factor） 缺氧组织毛细胞血管生成增加 心肌舒缩功能障碍 回心血量↓ , 心输出量↓ 心律失常 (二) 损伤性变化 肺动脉高压 高血压 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症 （OSAHS） 反复低血氧症、高碳酸血症 兴奋交感神经，分泌儿茶酚胺 血管平滑肌重构和肥厚 对血液系统的影响 (Effects on hematological system) RBC（红细胞）↑ Hb ↑ 氧离曲线右移→Hb释放O2↑ (一) 代偿性反应 红细胞和血红蛋白增多 促红细胞生成素（EPO）增加，增强骨髓造血功能。 提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧。 EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。 红细胞向组织释放氧能力增强 2,3 –DPG含量升高 氧离曲线右移，有利于氧的释放 当PO2在80mmHg以上， 血红蛋白与氧结合力下降有助于血液向组织供氧，具有代偿意义。 当PO2在60mmHg以下， 血红蛋白与氧结合力下降可使肺毛细血管血液与氧结合明显减少，不利于氧的携带，失去代偿作用。 血液粘滞度↑ 外周阻力↑ 心脏后负荷↑ (二) 损伤性变化 导致弥散性血管内凝血（DIC） 对中枢神经系统的影响 (Effects on central nervous system) 中枢神经系统是对缺氧最为敏感的器官，因为脑对氧的需求非常高。脑重量仅为体重的 2% ，而脑血流占心输出量 15% ，脑耗氧量占总耗氧量 23% ，所以，脑对缺氧十分敏感，临床上脑完全缺氧 5-8min后可发生不可逆的损