三基矽肺的临床表现及治疗.docVIP

三基学习课件 时间：2012.10 授课人：李国芳 参加学习人员： 矽肺的临床表现及治疗 职业病科 李国芳 一 、矽肺的分类 由于接触粉尘中的游离二氧化硅含量不同，作业场所粉尘浓度不同，其所引起的临床表现、疾病的发生和转归，甚至病理改变也不同，一般认为有以下几种： 1、慢性（或典型）矽肺（chronic silcosis） 2、快进型矽肺（accelerated silcosis） 3、急性矽肺（acute silicosis） 二、基本病变和病变特点 （一）基本病变 1、硅结节形成 （1）细胞性结节，巨噬细胞灶性聚集。 （2）纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维构成。 （3）玻璃样结节，镜下典型的硅结节是由同心原状或旋涡状排列的、以发生玻璃样变的胶原纤维构成，结节中央往往可见内膜增厚的血管。 2、弥漫性间质纤维化，胸膜广泛增厚。 （二）病变特点 1、壹期矽肺，硅结节主要局限在淋巴系统。 2、贰期矽肺，硅结节数量增多，体积增大，可散布于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3。 3、叁期矽肺（重症矽肺），硅结节密集融合成块，新鲜标本可竖立不倒，切开有砂粒感，入水下沉。 三、临床表现 1、症状 矽肺早期可没有自觉症状，即使有也很轻微，主要是胸闷和轻微胸痛，而且与x线胸片病变程度不呈平行关系。即使x线胸片上已有较明显的征象仍可无表现，仅在定期体检或因其它原因作胸部摄片检查时才被发现肺部已有典型的矽肺病变。 （1）胸闷，实际是呼吸困难的一种主诉，由于通气障碍所致，随着病变加重，或合并有肺气肿，有低氧血症者，呼吸困难加重，需要氧疗才能维持生命，严重者因呼吸衰竭死亡。 （2）胸痛，常发生在两下胸部，多为阵发性或间断性，但较轻微，是由于肺纤维化侵犯胸膜所致，若胸痛突然加重并伴有气急者应考虑发生了自发性气胸的可能。 （3）咳嗽，不是矽肺固有的症状，一般认为与吸烟、合并慢性支气管炎和肺部慢性炎症有关，咳嗽严重并伴有咳痰、发热者，应考虑肺部感染或合并肺结核的可能性，应及时检查和治疗。 （4）声音嘶哑，是由于纵隔、肺门淋巴结肿大压迫、刺激气管，支气管神经感受器和喉返神经所致。 （5）咯血，偶有咯血，一般为痰中带血，合并支气管扩张或肺结核时有反复咯血，甚至大咯血。 除呼吸道症状外，晚期矽肺患者常有食欲减退，体力衰弱，体重下降，盗汗等症状。 2 体征 早期矽肺多无异常体征，合并慢性支气管炎或呼吸道感染时，可听到呼吸音减弱或两下肺可闻到细小干、湿性啰音。晚期矽肺患者可出现慢性阻塞性肺疾病的体征，如桶状胸，叩诊呈过清音，听诊呼吸音延长，呼吸音减弱等，晚期并发肺气肿、肺源性心脏病、气胸、继发肺部感染时，就会出现一系列相应体征如紫绀、肺部啰音、呼吸音减弱、下肢浮肿、颈静脉怒张、肝大、腹水、心脏杂音、心率失常等。 四、治疗 矽肺为进行性肺疾病，即使停止接触矽尘病变仍可进展，多年来国内外为防治矽肺作了大量研究工作，迄今，对矽肺尚缺乏可靠而有效的疗法。 1.立即脱离矽作业环境。根据病情、分期、代偿功能进行劳动力鉴定，然后安排适当的无尘轻松的工作或休息 2.采取综合措施，防治并发症，减少痛苦延长生命,加强营养，预防感染，坚持锻炼，以增强体质，改善肺功能。 3.药物治疗 （1）克矽平：为高分子聚合物通过其氧原子与石英表面的羟基形成氢键而产生治疗作用，使巨噬细胞不受石英粉尘的损伤，从而防止巨噬细胞死亡和矽结节的形成。 （2）哌喹类药物：磷酸哌喹（抗矽14）为抗肿瘤药物，同时具有抗纤维化作用。 （3）粉防己碱（汉防己甲素）：对急性及快速性矽肺疗效较好。使团块周围雾状阴影消散，团块缩小。药理机制为抑制肺巨噬细胞分泌超氧离子过氧化氢及致纤维化因子等，从而抑制成纤维细胞合成前胶原, 阻止其交联聚合成胶原。对已形成的矽结节病灶中的胶原，可促进其降解。 （4）铝制剂包括柠檬酸铝、山梨醇铝等：柠檬酸铝药理作用主要是柠檬酸铝紧密覆盖于石英尘粒表面，减弱其毒性作用，保护肺巨噬细胞从而减弱其致纤维化作用。 4、肺灌洗治疗 采用肺灌洗术治疗矽（尘）肺，是目前认为比较有效的治疗方法，已在许多医院应用，但肺灌洗术有严格的适应症，对于年龄大于65岁心肺功能低下、活动性肺结核、大泡性肺气肿等均为肺灌洗的禁忌症。 五、病程及预后 1、病程：本病发展缓慢，病程较长，一般5-25年。 2、预后：到目前为止，矽肺仍然是危害最严重的尘肺，急性矽肺预后很差。慢性矽肺，即使脱离接触仍可以缓慢发展。矽肺病一旦确诊，即应脱离粉尘接触，并给予积极的综合治疗，其寿命可延长到一般人的平均寿命 但其劳动能力可有不同程度的丧失，矽肺的致死原因，常因并发严重的肺结核、肺气肿、呼吸衰竭、肺心病和自发性气胸，而矽肺合并结核是常见死亡原因之一，死于肺结核者占34.5%，死于心血管病占16.51