三环抗抑郁药物的中毒急救.docVIP

三环类抗抑郁药物中毒 摘要：随着抑郁症的高发，抗抑郁药物中毒的现象也逐渐趋于高发。掌握抗抑郁药物中毒的急救措施就显得更加重要。 关键词：三环抗抑郁药物，心律失常 引言：抑郁症是一种高患病率、高复发率、高负担率的精神疾患[1]。三环类抗抑郁剂(TCA)是一类对抑郁疗效较好的抗抑郁剂[2]。但由于其毒副作用较大,尤其是可引起抗胆碱能反应和心血管系统的不良反应[3]。因此经常出现该药物的中毒事件。 三环类抗抑郁药的有效率约70%-80%，起效时间1-2周，剂量范围50-250mg/d，缓慢加量，分次服。三环类抗抑郁药从20 世纪50 年代以来一直是临床上应用的主要品种，主要品种有阿米替林、氯丙嗪、多塞平及氯米帕明。目前应用最广泛的是氯米帕明[4]。 不同特点的TCA可用于不同类型的抑郁症，丙咪嗪有较强的振奋作用，可用于迟滞抑郁症；阿米替林具有镇静和抗焦虑作用，可用于激越和焦虑状的抑郁症；氯米帕明以抑制5-HT再摄取为主，所以与抑制5-HT再摄取抑制剂相似，对强迫症也有疗效，而其他TCA无此功效[5]。 分析三环类抗抑郁药物(TCA)与选择性5-羟色胺再摄取抑制药(SSRI)治疗抑郁症引发失眠、焦虑、激越与躁狂的差异。结果 SSRI与TCA治疗抑郁症出现失眠、激越差异有显著性,但是焦虑、躁狂发作的差异无显著性。结论：在治疗抑郁症中,TCA比SSRI不易引发失眠、激越[6]。 一．药理作用 ㈠中枢神经系统正常人口服本药后，出现困倦、头晕、口干、视力模糊及血压稍降等。若连续用药数天，以上症状加重，并出现注意力不集中，思维能力下降。相反，抑郁症患者连续服药后，情绪提高，精神振奋，出现明显抗抑郁作用。但米帕明起效缓慢，连续用药2～3周后才见效，故不作应急药物应用。 米帕明可能因抑制突触前膜对NA及（或）5-HT的再摄取，使突触间隙的NA浓度升高，促进突触传递功能而发挥抗抑郁作用。但近年出现的非典型抗抑郁药，并不抑制或仅微弱抑制NA及5-HT的再摄取（如伊普吲哚，iprindole），却仍有较强的抗抑郁作用。此外，米帕明虽可迅速抑制脑内单胺类递质再摄取，但抗抑郁作用的出现却需几周之久，因此增强脑内单胺类递质的作用，只是其复杂作用机制中一个早期环节。 ㈡植物神经系统 治疗量米帕明能阻断M胆碱受体，引起阿托品样作用。 ㈢心血管系统米帕明能降低血压，抑制多种心血管反射，易致心律失常，这与它抑制心肌中NA再摄取有关。此外还可以引起体位性低血压及心动过速。心电图中T波倒置可低平。近来证明，米帕明对心肌有奎尼丁样作用，因此心血管疾病患者慎用。 TCA禁用于以下患者：心功能不全者(包括束支传导阻滞、心肌梗塞后正在使用三类抗心律不齐药物者)、癫痫患者、青光眼、前列腺肥大、肠麻痹、尿潴留、肝功能损害严重者、哺乳妇女和孕妇。老年患者应减量。TCA不宜与MAOI合用，两类药物更换使用时应间隔2～4周，否则易发生毒性反应[7]。 二．药代动力学 TCA口服后吸收快而完全。在血液中90％与血浆蛋白质结合，主要分布于肝、脑和心脏等组织。药物由肝脏代谢，其代谢产物种类颇多，其去甲基产物，如阿米替林代谢成去甲替林，丙咪嗪则成为去甲丙咪嗪，仍具治疗作用。最后经肾脏由尿液排出。药物的半减期甚长，约为18～48小时。药物的血浓度并不总是与治疗效应平行，但与副作用的发生及严重程度有关。 三．临床表现 抗抑郁药的不良反应，取决于药物的药理性质和用药剂量，也与个体差异有关。所以在选用抗抑郁药物时不仅要考虑抗抑郁的疗效，同时还必须考虑药物的不良反应以及患者对不良反应的耐受性，尤其是那些与社会功能有关的不良反应，例如镇静、体重增加、性功能障碍等是影响维持治疗的重要因素。根据患者的个体特点，因人而异地个体化合理用药，尽可能采用最小有效量，使不良反应减至最少，便于对患者的教育及正确引导，从而提高服药的依从性，提高药物治疗的安全性和有效性[8]。 ⑴神经系统：失眠、眩晕、头痛、震颤、感觉异常、肌肉痉挛、精神错乱、癫痫发作及攻击性行为等。 　　 ⑵心血管系统：致各种心律失常，尤以窦性心动过速、Q-T间期延长等多见，还可引起体位性低血压、猝死，特别是对年逾70岁的老年人危险性更大。 ⑶内分泌系统：有食欲及体重增加等；其他如胃肠道不良反应，血液系统障碍，撤药反应[9]。　 ⑷其他：呼吸抑制，尿潴留，诱发青光眼，偶可引起胆汁淤积性黄疸和粒细胞减少。 四．急救措施 　　㈠催吐及洗胃：凡是疑诊或确诊三环类抗抑郁药急性中毒病例都应及早洗胃，病人如无意识障碍，可口服吐根酊糖浆15ml，饮水500ml催吐。在给催吐剂的同时，不要给活性碳，以免吐根酊被吸附而降低催吐效果。服药时间即使超过12小时，亦应首先予以洗胃。洗胃液应予以1∶5000高锰酸钾溶液或等渗盐水较为安全。液体总量以控制在10000～ 20000ml