细胞膜及内外电势差称膜电位.pptVIP

用药 细胞膜内外电势差称膜电位 膜外为正 膜内为负 –80~-90mv 细胞外主要为钠离子，浓度是细胞内的10倍 细胞内主要为钾离子，浓度是细胞外的38倍 窦房结位于上腔静脉开口处心内膜下 两种细胞动作电位 快反应动作电位（快通道）：动作电位上升的速度，快反应动作电位见于Purkinje氏纤维、心房、心室肌细胞，由于Na快速内流导致电位迅速上升（0位相）。 慢反应动作电位（慢通道）：2位相主要是由Ca（部分和Na）的慢速内流产生。见于窦房结、房室结、冠状窦和房室瓣。 复极伴K快速流出细胞产生3位相。 4位相为细胞内外离子恢复平衡的过程，为依赖ATP的过程。 心肌工作细胞 心肌工作细胞的工作过程为物理过程： 除极：细胞受刺激后钠通道开放，钠进入细胞内，电位达+30mv。 复极：Cl离子缓慢内流 复极（平台相 ）：Ca内流。 快速复极（3相）K外流，完成动作电位 生化代谢过程 4相回复静息电位，Na-K-ATP酶作用下完成。 心脏自律细胞 动作电位与工作细胞不同 1、2、3相较低矮 4相（舒张期）斜坡超过域电位自动除极。 3相复极为易损期（T波范围） 静息刺激，正常除极 超常期，小量除极 4相坡度变陡，达静息电位的时间缩短，自律性增强； 4相坡度变平，自律性降低。 静息膜电位升高，自律性增强， 静息膜电位下降，自律性增强。 常用抗心律失常药物为对症 I类：钠通道抑制剂 降低动作电位0相上升速度，延长不应期，变单相阻滞为双相阻滞。 IA类：以奎尼丁为代表 普卡酰胺、双异丙吡胺、心律平 IB类：加快钾通透性，缩短复极，降低4相坡度，提高VF域值 乙吗 嗪，慢心律、苯妥英钠，利多卡因等。 乙吗 嗪对室性、早搏和快速性心律失常（室上性）有效，副作用少 1~6mg/kg+GS20ml，10min推入，纠正后口服2~6mg/kg 8h一次 IC类： 心律平：心衰，心源性休克，AVB不用 英卡胺，氟卡胺有心肌副性作用。 II类：b受体阻滞剂，阻滞儿茶，兴奋心肌的作用，如心得安。 III类：复极时间延长剂，延长动作电位和不应期。 乙胺碘呋酮：口服10~20mg/kg。d，4~10天见效，维持作用2周，疗程不超过4月。 溴苄胺：室性有效，有除颤作用， 2~5mg/kg+GS10~20ml， 5~10min可重复，稳定后肌注，q6h。 IV类：钙拮抗剂，钙通道阻滞剂，降低窦房结和房室节的自律性， 易搏定：对室上速效果好0.1~0.2mg/kg，10min推入，推入速度过快可致低血压，心源性休克和III度房室传导阻滞，小儿慎用。 硫氮唑酮 临床用药注意问题 目的明确：抢救生命，快速纠正恶性心律失常，防止心律失常加重，改善心功能。 熟悉常用药物：只要作用，起效时间，维持时间。适应症、禁忌症、剂量、副作用等。 注意对因治疗及综合治疗，给氧，抗休克，纠正电解质紊乱，控制心衰。 纠正快速性心律失常：ECG监护下，准备好急救药物。电除颤、电复律、起搏。 正确选择适应症 一般不用药纠正：如慢速房扑，慢速房颤，频发良性室早。不需用药：交接区节律，病窦，左房心律，非阵发性交接区心动过速（88次/min）。 注意抗心律失常药物间关系 一般不2种以上的药物合用增加副作用。 奎尼丁+异搏定可致扭转室速 禁忌b阻滞剂+钙剂：均减弱心肌收缩力。 如心得安+异搏定 心律平不与异搏定，心得安合用 抗心律失常药物可增加地高辛血浓度： 奎尼丁90%，异搏定70~80% 乙碘70%，硝苯45% 停药方式： 症状控制后逐渐递减，小剂量维持后停药。 心律失常发生机理 自律性异常 主动性： 各种早搏 快速性心律紊乱： 异位兴奋灶 折返 环形学术 并行心律：阻滞传来但不阻滞传出，当兴奋性超过高位兴奋点时产生并行心律。 心肌兴奋性 传导性异常 易搏定（Verapamil） 减慢SA自律性，延长SA向周围传导时间。 延长A-V结传导。 延长甚至完全抑制A-V传导。 延长双A-V结通路：α、β，即慢和快通道。 对折返机制的SVT有效。 降低SVR而降低 SP、DP和MAP。 0.1~0.3mg/kg IV 30秒，无效时15min重复 * *