蕊木宁抗四氯化碳肝损伤的作用原理-ActaPharmacologicaSinica.PDFVIP

维普资讯 46t 中国药理学报 ActaPharmacologicaSinica 1989Sep；10 (5)：461-464 蕊木宁抗四氯化碳肝损伤的作用原理 黄婉 芸 、 刘耕 陶 (中国医学科学腕药物研究所药理室，北京 100050，中国) M echanism ofthe protective action ofkopsinine againsthepatotoxicity of carbon tetrachloride HUANG Wan-Yun，‘LIU Geng-Tao (DepartmentolP~ ogy，InrtirateolMateriaMedica， C~tneseAcademyolMedtcolSc 。＆fjig100050，China) ABSTRACT Kopsininelmmo!／Linhibited 粒体脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)的生成，抑制率达 microsomallipid peroxidation (I~DA)for- 51 ．预先24h给小鼠培．蕊木宁200ms／lg【能降低 marion inducde by CC1。 v~tro． Mety 卜 c( 所g起『的肝脏共辐双烯物的升高．此外，蕊木宁 对 (‘x 与肝微粒体脂质和蛋白质共价结合 的抑制作 apone a specific inhibifor of cytochocme 用较弱．蕊木宁拮抗oa．肝损伤的作用原理前能主要 P-450，pertially cOUnteractedtheinhibitory 是阻断了CCI·对膜结构的损伤作用． effect of kopsinine on M DA fommtion· Oralsdministrationofkopsinine200mS／kg 美■翊 蕊木宁 四氯化碳中毒 指质过氧化 | 丙二醛 decre日s棚 the formation ofdienecno ~lates inlivermicrosomesinCCI．(1ml／kg ig) intoxicatde mice． Kopsinine ako inhibitde 前文报道蕊木宁对 CC1。、醋氮酚及硫代 乙 “CC1 cov8lentbinding to lipidsand pro- 酰胺引起的小鼠旰损伤有保护作用 “’． 目前国 teins of liver m icrosomes． But the degree 外公认 CCIt引起肝脏损伤的原理 系CCI。在肝 ofinhibition wss not as pron0unced 8s 艟粒体细胞色素 P-450曩I话下生 成 三 氯 甲基 thatofinhibition ofMDA．The metabolic 自由基后 ，与分子氧反应生成三氯 甲基过氧基 conversion of CCI‘to carbonmonoxide and 咄eutilization ofNADPH jn thecourse of (Ca D2)，引起肝擞粒体脂质过氧化，导致 肝 CCI‘metabo lism by livermicrosom~~ were 细胞炎症和坏死 ’．为探讨蕊术宁抗肝损伤作 increasde by kopsinine 妇t 耐m ． It appears 用的原理，本文研究 了蕊术 宁对 CC1．引起肝 thatto ma intain the stabilityofmembraneS 微粒体脂质过氧化及其与旰微粒体脂质进行共 of livercells Isthemodeof the protective