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漫談糖尿病神經病變與氧化壓力、維生素 E 之相關 吳靜宜 高雄長庚紀念醫院 營養師 隨著飲食習慣改變及肥胖人口增加，糖尿 Control and Complication Trial (DCCT) 及 病發生率越來越高。糖尿病是一種慢性疾 UK Prospective Diabetes Study (UKPDS)皆指 病，主要為胰島素缺乏或阻抗而造成患者 出，良好的血糖控制可降低及延緩糖尿病 血糖過高的現象。根據世界衛生組織調 神經病變的發生 [7-8] ，糖尿病神經病變的 查，全球罹患糖尿病的人數已達三十四億 發生被認為是血糖異常或高血糖的情況 七千萬之多[1] 。慢性高血糖會因大血管病 下，會造成生物體內某些機制啟動，像是 變與微小血管損傷而增加患者的 致病率與 醛醣還原酶活性降低、非酵素性糖化反 死亡率，或其他併發症的發生，常見的數 性、葡萄糖自體氧化、Protein kinase C活 種糖尿病併發症 [2] ，像是糖尿病腎病變、 性改變、及花生四烯酸代謝改變等，使得 視網膜病變、或糖尿病神經病變等。 血管、神經內膜上的氧化壓力增加 [9] ，更 進一步則造成神經鞘上微血管內皮功能障 糖尿病神經病變對於糖尿病患者而言 礙，影響血管反應性、神經周邊的血流量、 是一種神經退化性疾病，像廣泛性神經病 及神經內膜缺氧，而影響神經導電的衝動 變主要症狀為肌肉無力、疼痛感或四肢感 [10] ，如此一來，患者神經感覺異常的情況 覺遲鈍、尖銳針刺感、冷熱感覺異常、手 則開始出現。 腳似乎套上厚手套、襪子般的感覺，甚至 活性含氧物種（Reactive oxygen spe 是足部潰瘍以致於截肢；而自律神經異常 -cies, ROS ）的生成會造成過度的氧化壓 則包含胃輕癱、便秘、姿勢性低血壓、不 力，研究發現氧化壓力增加是引發糖尿病 自覺性低血糖等等，因此神經病變會提高 及糖尿病併發症的重要因素之一 [11] 。活性 患者的死亡率及嚴重影響患者生活品質 含氧物種的組成包括以氧為中心的自由 [3] 。糖尿病患者相較於一般健康人發生神 基，舉例如氫氧自由基（hydroxyl 經病變機率也相對較高，研究發現，一般 radical, ‧OH ）、超氧陰離子(superoxide 人口神經病變盛行率約2％左右[4-5] ，至於 anion, O2 ‧-) 、過氧化氫(H2O2) 等[12] 。活 糖尿病患者，糖尿病神經病變盛行率約為 性含氧物種具高度反應性，半生期短且極 30％，但卻高達50％的糖尿病患者終其一 不穩定，會攻擊生物分子而引發自由基的 生會因疾病的關係而導致神經病變[6] 。 連續反應。當活性含氧物種生成過度，會 兩個大型的糖尿病研究 Diabetes 造成細胞遺傳物質 DNA 、脂質、蛋白質等 社團法人中華民國糖尿病衛教學會 2013 年6 月會訊 30 分子過度氧化，進而造成細胞傷害[13] 。研 現，血清中高濃度維生素 E可能可以降低 究發現，細胞內葡萄糖濃度增加會導致克 癌症或心血管疾病的罹患風險。維生素 E 氏循環中電子生成量增加，進而使得粒線 在疾病防治作用上除了當作抗氧化劑之 體細胞內膜電位改變，造成粒線體功能異 外，在 Traber 和 Atkinson[20]的研究中証 常或增加活性含氧物種的生成 [14]。除此之 實，維生素 E也會影響細胞訊號的傳遞。 外，生物體在高血糖的環境之下，葡萄糖 在細胞試驗、糖尿病動物模式、與人 會和蛋白質直接進行糖化反應，反應形成 體糖尿病試驗中皆發現，維生素 E可降低 最終糖化蛋白（ Advanced glycation 氧化壓力與氧化傷害。研究發現，維生素 E end-products ）、葡萄糖也會自體發生氧化作 透過以下機制保護糖尿病患者避免氧化壓 用、多元醇路徑 (Polyol