第二章电生理基础.pptVIP

一、发展简史 1. Luigi Galvani 电生理学的奠基人,1786年“凉台实验”，“无金属实验”。 2.19世纪 Nobeli改进了电流计，首次记录到损伤电位（损伤处为负，未损伤处为正）。 3.Carlo Matteuci 1842年首次记录到肌肉的动作电位，并用 “二次收缩实验”证明，动作电位引起肌肉收缩。 Du Bois Reymond (1849)记录到静息电位和动作电位。 Helmholtz(1850)测量了神经干上的冲动传导速度，证明了神经活动不同于电活动。 Julius Bernstein(1871)提出膜学说来解释神经和肌肉的电现象。 J.Z.Young（1936） 发现枪乌贼的巨轴突，直径1mm,长数百mm。 1939年美国的H.J.Curtis, K.S.Cole和英国的 A.L.Hodgkin,A.F.Huxley发明了微电极技术，用细胞内记录方法，显示动作电位 出现时，膜电导的变化。 A.L.Hodgkin,A.F.Huxley和Eccles共获1963年诺贝尔生理学、医学奖。 1949年A.L.Hodgkin 和B.Katz提出离子学说。 1976年Erwin Neher,Bert Sakmann 建立了膜片钳（patch clamp）技术，使记录单离子通道的活动成为可能。获1991年诺贝尔生理学、医学奖。 研究生物电信号产生和传导中常用的几个术语： 刺激（stimulus）：内外环境的变化构成刺激。 阈值（threshold）：即刺激阈值（threshold stimulus）通常是指引起组织或细胞发生反应的最小刺激强度。 阈上刺激，阈上刺激，阈刺激。 兴奋性（ excitability）：即细胞、组织、有机体受到阈刺激和阈上刺激时，发生反应的能力。其表现形式为兴奋和抑制。 兴奋（excitation）：即组织、有机体受到阈刺激和阈上刺激时，由不动到动，由动的慢到动得快，该反应方式为兴奋。反之为抑制（suppression ）。可兴奋细胞兴奋时，表现为产生动作电位。抑制时，产生超激化。 二. 神经元的细胞膜结构特点 (八)影响动作电位产生和传导的因素 化学物质的影响： 1.普鲁卡因：减低钠离子、钾离子通道激活。抑制动作电位的传导。 2.河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)：钠离子通道激活阻断剂。阻遏动作电位的产生。 3.海葵毒素(sea anemone venom,ATXII)：钠离子通道失活阻断剂。使动作电位的的超射的下降相变慢，并延长时间，产生平台 4.蝎毒素(scorpion toxin,)：钠离子通道失活阻断剂。阻遏动作电位的的超射的下降相变慢，并延长时间，产生平台 5.箭毒(batrachotoxin)：静息状态下，使钠离子通道开放，产生不可逆转的去极化，降低动作电位的幅度，最终出现传导阻滞。 6.四已胺(tetraethylammonium,TEA)：钾离子通道激活阻断剂。使复极化时程延长。动作电位延长。 Bernstein的膜学说 1.神经、肌肉细胞的质膜具有选择通透性。有机大分子形成负离子不能透出质膜，细胞内的钾离子浓度高于胞外，可以自由进出，直到膜两侧的电场作用阻止其运动为止，由此构成了静息状态下的细胞内负、外正的极化(polarization)状态，细胞表面各部电位相等。 2.受刺激时，细胞膜的选择通透性发生改变，对所有离子的通透性都暂时增加，结果膜的极化状态被破坏，膜电位为零，这叫去极化（depolarization）。去极化部位和未去极化部位之间出现电位差而产生局部电流，使去极化扩展到新的部位。在去极化后随即出现膜的选择通透性恢复，再出现膜的极化，这叫复极（repolarization)。去极化、去极化的扩布和复极化就是动作电位的传播过程。 HodgkinKatz的离子学说 1.受刺激时，细胞膜并不是对所有离子的通透性都发生改变，仅仅是对钠离子的通透性大增，因胞外的钠离子浓度高于胞内，短时间内大量的钠离子涌入细胞内，形成反极化，此时细胞膜对钠离子的通透性下降，对钾离子的通透性升高，钾离子由胞内流到胞外，使膜复极化。 2.在刺激作用下，沿着细胞膜的去极化、反极化、复极化以及去极化的扩布过程既是动作电位的传播过程。 静息电位主要受细胞内外K+浓度的影响： 如细胞外K+浓度增高，K+浓度差减小，向外扩散的 动力减弱，K+外流减少，静息电位减小 （即膜内外的 电位差变小）。 如细胞外的K+浓度降低，将引起静息电位增大（即 膜内外的电位差变大）。 ★ （三） 描述膜两侧电荷分布的一组术语 极 化: 细胞膜两侧外正内负的状态。 超极化: 以静息