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漏芦抑制单核细胞源性泡沫细胞形成的机理研究 中文摘要 Low As形成与脂质代谢异常有关，尤其与氧化型低密度脂蛋白(Oxidized Density 且不受细胞内胆固醇的反馈抑制，结果细胞内脂质大量积聚，巨噬细胞转变成富含胆固醇酯 进单核细胞分化成巨噬细胞并摄取oxLDL形成泡沫细胞；而活化的巨噬细胞和oxLDL又能加 As研究的重点。 整体动脉粥样硬化动物模型研究表明，漏芦水提物可使As病变减轻。对祁州漏芦水煎 剂成分进行分析，漏芦含有多种化学成分，研究者曾从漏芦根和叶中提取了蜕皮甾酮，产率 较高。因此，为了深入研究漏芦的抗As的作用机制及发现其可能的有效成分，我们在本课 题的前期研究基础上，进行了如下的实验研究，旨在通过分析漏芦血清药及蜕皮甾酮对单核 的药效学筛选。 本研究分为三个部分： 实验一 荧光标记法检测U937细胞对oxLDL的摄取作用 本实验应用异硫氰酸荧光素(fluorcsccin 80ug／m]oxLDL下U937细胞摄取oxLDL的量作为下一步药效学研究的基础。 实验二漏芦血清药及蜕皮甾酮对U937细胞摄取oxLDL的影响 本实验观察了不同浓度、不同时间点满芦血清药以及不同浓度的蜕皮甾酮对U937细胞 抑制作用(PO05)。以上结果提示，漏芦可能通过抑制泡沫细胞形成过程中的单核细胞摄 取oxLDL，从而抑制As形成；而蜕皮甾酮的原形成分可能对泡沫细胞的形成无抑制作用。 中文摘要 实验三蜕皮甾酮对泡沫细胞形成过程中CD36表达的影响 本实验观察了不同浓度的蜕皮甾酮对泡沫细胞形成过程中CD36表达的影响。通过 泡沫细胞形成过程中CD36的表达无抑制作用(PO．05)。 漏芦血清药对单核细胞摄取oxLDL的抑制作用不同，提示漏芦的抗As作用可能与药物剂量 点的漏芦血清药的药物有效成分群不同。(4)蜕皮甾酮的原形成分可能对单核细胞源性泡沫 细胞的形成无抑制作用，但并不能证明其在体内的代谢产物对泡沫细胞的形成无抑制作用。 关键词：漏芦蜕皮甾酮动脉粥样硬化氧化型低密度脂蛋白CD36受体单核／巨噬细 胞泡沫细胞 生一 塑苎塑型兰丝塑些塑丝塑堕塑堕兰堕塑垫堡堑塞 ABSTRACT Atherosclerosisisthe iuthe pathological cardio．cerebrovasculardisease．Itis major pro盯ess alsowell—knownⅡlat atheroselerosisis relatedto metabolism lipoprotein In closely particulat, oxidativemodification oflow involvedin density lipoprotein(LDL)cholester01．isearly of atheroscleroticlesions the formationof foamcells． development through macrophage-derived f