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消化和吸收 人体在新陈代谢过程的过程中需要不断地从外界环境中吸收营养物质。由于食物中的营养物质诸如G，F，P都是大分子物质，不能被直接吸收利用，必须经过分解成为小分子物质，才能透过消化道粘膜而进入血液。这种食物在消化道内由大分子物质分解为小分子物质的过程称为消化；而消化后的小分子物质透过消化道粘膜进入血液的过程称为吸收。不能被消化和吸收的食物残渣最后以粪便的形式排除体外。消化和吸收紧密联系，从而为机体新陈代谢提供了必不可少的物质和能量来源。 消化的方式 食物的消化包括机械性消化和化学性消化。前者是通过消化道的运动，将食物研磨，与消化液混合，搅拌，并向消化道远端推送；后者是指通过消化液中的各种消化酶的作用，将食物中的大分子（主要是蛋白质，脂肪，和多糖）分解为可吸收的小分子物质的过程。 正常情况下这两种消化方式互相配合，同时进行。 电兴奋性低，收缩缓慢 消化道的电兴奋性较低，收缩的潜伏期，收缩期，舒张期都比骨骼肌长，也就是说收缩缓慢而且变异性也较大。这是由它的电生理特性决定的。（电刺激不容易使平滑肌兴奋，平滑肌细胞内的粗细肌丝排列不整齐，收缩时同步性较差。 富有伸展性 作为一个中空的容纳器官来说，能使之容纳几倍于自己原有体积的食物，但压力改变不大。 紧张性 平滑肌经常保持一种微弱的持续收缩状态。紧张性可以使消化道保持一定的形状和位置，使消化道的官腔内经常保持着一定的基础压力，并且平滑肌的收缩活动是在紧张性的基础上产生的。紧张性不依赖于中枢神经系统，而是平滑肌的固有特性。但是在体条件下，紧张性又受中枢神经系统和激素的影响。 自动节律性 平滑肌在离体条件下，置于适宜的环境中，仍能够进行良好的自动节律性运动，但收缩很缓慢，节律性低于心肌。自动节律性与电生理特性有关，在体条件下也受到中枢神经系统和体液因素的调节。 适宜刺激 消化道平滑肌对电刺激不敏感，而对化学，温度及机械牵张刺激很敏感。 消化道平滑肌对电刺激不敏感，而对温度牵张和化学的刺激特别敏感，这对内容物的推进和排空非常重要（Ach（+）， Ad（-）,温度（+）， 牵张(+) Muscularis 肌的 Serosa 浆膜 单位时间内盐酸的分泌量称为盐酸排出量，反映胃的分泌能力，取决于壁细胞的数量和功能。 胃液中的盐酸有两种形式，解离的为游离酸，与蛋白质结合的称为结合酸，纯净的胃液主要是游离酸。 虽然盐酸有以上作用，但若盐酸过多对胃和十二指肠粘膜有侵蚀作用，因而是消化性溃疡发病的主要原因。当盐酸分泌过少时，常可引起腹胀和腹泻等消化不良症状，这种情况多见与萎缩性胃炎，胃癌以及恶性贫血的病人。 胃蛋白酶原由主细胞合成，并以不具有活性的酶原颗粒形式储存在细胞内。胃蛋白酶原在胃酸或已经激活的胃蛋白酶的作用下，水解出一个小分子的多肽，转变为具有活性的胃蛋白酶。胃蛋白酶能水解食物中的蛋白质，生成眎和胨，也可产生少量的多肽和氨基酸。胃蛋白酶只有在酸性较强的环境中才能发挥作用，最适pH为2. 颈粘液细胞和表面粘液细胞可分泌大量的粘液，粘液的主要成分为粘蛋白，在胃的内表面形成一个松软的凝胶层。表面粘液细胞分泌的HCO3-也渗入到此凝胶层当中。这样就形成一个粘液碳酸氢盐屏障。当H+由粘液表面向深层扩散时，将与从粘液下面的上皮细胞分泌的碳酸氢盐相遇，发生中和，在凝胶层内形成一个从胃腔到胃粘膜表面的一个pH梯度，胃腔侧较低，上皮一侧较高，到粘膜表面的时候已经接近中性，这样就防止了H+对粘膜的侵蚀，另外凝胶也可起到润滑作用，保护胃粘膜免受食物的机械性损伤。这就是粘液碳酸氢盐屏障。 正常情况下，胃酸和胃蛋白酶不会消化胃粘膜本身。除了上面的粘液碳酸氢盐屏障外，胃上皮细胞的顶端膜以及细胞之间存在的紧密链接构成粘膜屏障 许多因素因素如乙醇，胆盐，阿司匹林类药物，肾上腺素以及耐酸的幽门螺杆菌等均可破坏或削弱胃粘膜屏障，容易造成胃粘膜的损伤，引起胃炎或溃疡。 由壁细胞分泌的一种糖蛋白，称为内因子。含有两个活性部位，一个结合VitB12,另外一个与回肠末端上皮细胞膜表面的受体结合。内因子和VitB12结合成一个复合体，可以保护VitB12不被小肠内的酶破坏。当复合物到回肠末端时可促进其吸收。 如果内因子缺乏，造成该维生素缺乏，形成巨幼红细胞性贫血。由于红细胞成熟不良，带氧功能差。主要见于萎缩性胃炎的病人。 促进胃液分泌的内源性物质主要有3类 1.Ach：大部分支配为的迷走神经末梢释放的神经递质为Ach，其与壁细胞表面的M3型受体结合，刺激壁细胞分泌盐酸，其作用可被M受体阻断药阿托品阻断。 2.胃泌素;是由胃和小肠的G细胞分泌的一种多肽，主要通过血液循环到达壁细胞，和胃泌素受体结合而刺激胃酸的分泌，丙谷胺是其阻滞剂。 3.组织胺：是由胃粘膜固有层内的肠嗜铬样细胞（enterochromaffin-lik