I型超敏反佑毽.pptVIP

变态 反 应 概 述（ Allergy ） 定义：已免疫的机体再次接触相同抗原（变应原）时所发生的功能紊乱和/或组织损伤的病理性免疫应答，又称超敏反应(hypersensitivity)或过敏反应(anaphylaxis)。 变应原:引起变态反应的抗原称变应原(allergen)。 第一节 Ⅰ型超敏反应 概念： Ⅰ型变态反应又称速发型变态反应，抗原刺激机体产生的IgE，吸附于肥大细胞与嗜碱性粒细胞表面，当机体再次接触该种抗原时，抗原与细胞上的IgE结合，并使细胞中释放出多种活性物质而引起的过敏反应。 主要特点： 1.发生快、消退快，一般不易造成组织细胞的损伤，多表现为功能的紊乱； 2.参与的抗体为IgE，参与的细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞等； 3.补体不直接参与其反应； 4.有明显的个体差异和遗传倾向； Ⅰ型超敏反应的发生过程和机制 （一）致敏阶段： 变应原初次进入机体后，刺激机体的B细胞产生特异性IgE抗体，这些抗体同肥大/嗜碱性粒细胞表面的Fc?R结合，形成致敏的肥大/嗜碱性粒细胞，这种致敏状态可维持半年至数年。 （二）发敏阶段： 机体再次接触相同的变应原后，可迅速同结合在肥大/嗜碱性粒细胞表面Fc?R上的紧密相连的IgE抗体形成“桥联”结合，使肥大/嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放出胞内的生物活性介质，引起过敏反应。 （三）介质释放及其生物学效应 1.组胺(histamine)： 毛细血管扩张、通透性增强，平滑肌痉挛，腺体分泌增多，作用于神经末梢致荨麻疹、过敏性鼻炎、哮喘和过敏性休； 2.激肽（kinin)： 促进血浆中的缓激肽和其它激肽类物质的转换和释放，导致平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透性增强，刺激痛觉神经产生疼痛。 3.白三烯（SRS-A):由细胞膜磷脂代谢产物花生四烯酸衍生而成，可使平滑肌强烈长久收缩、痉挛且不能被抗组胺药缓解； 4.前列腺素(PG):也是花生四烯酸的代谢产物，使平滑肌收缩、毛细血管扩张，并调节组胺的释放（高浓度抑制、低浓度促进）； 5.血小板活化因子（PAF):花生四烯酸的代谢产物，可凝聚和活化血小板而使之释放组胺、5-羟色胺等物质，使毛细血管扩张、通透性增强。 I型超敏反应的基本过程 防 治 原 则 预防原则： 1.查明变应原并避免接触； 2.特异性脱敏治疗：短期内进行小剂量、多次注射特异性变应原进行脱敏治疗； 3.减敏疗法：采用多次、少量、长间隔（5~7天）皮下注射特异性必要性进行减敏治疗； 药物治疗： 1.抑制活性介质释放的药物：色苷酸二钠等。 2.生物活性介质拮抗药：苯海拉明，扑尔敏，异丙嗪等抗组胺药物。 3.改善器官反应性的药物：肾上腺素，氢化可地松、葡萄糖酸钙及 维生素C等可减低毛细血管通透性、减少渗出。 4.某些调节免疫反应的中药： * * 基本特点：引起变态反应的变应原种类繁多，可以为完全抗原，也可以为半抗原。这种反应具有免疫学反应的特异性和记忆性的特征，可涉及细胞和体液免疫的整个过程，但以某一种类型的反应为主。 分型：1963年，coombs和Gell根据变态反应发生的速度、发病机制和临床特征将变态反应分为四型，即I、II、III和IV型，又分别称为速发型、细胞毒型、免疫复合物型和迟发型超敏反应，其中前三型均由体液免疫介导，第IV型由细胞免疫介导。 参与的I型变态反应的变应原 参与I型变态反应的抗体 参与I型变态反应的细胞 常见疾病： 1、全身性过敏反应： 药物性过敏性休克：为变态反应性疾病中最严重的一种。以青霉素等药物和再次使用抗毒素血清时容易出现； 血清过敏性休克：动物免疫血清（破伤风抗毒素） 2、呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎； 3、消化道过敏反应和皮肤过敏反应：过敏性胃肠炎；荨麻疹，湿疹和血管性水肿。 影响与调节因素： （一）影响因素：具有明显的个体差异，且常有家族史，与遗传有 关。 （二）调节因素：组胺（-）、环腺苷酸（-）、嗜酸性粒细胞（-） （三）特应症（atopy):发生过敏的倾向。