第06章08-10内科疾病(消化).ppt

第六章 内科疾病（消化系统） 内科教研室 张兰青 第八节 慢性胃炎 概念及分类 胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生。 分类： 急性胃炎 胃炎 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润 病因和发病机制 幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现 HP感染作为慢性胃炎病因的依据 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HP HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除HP可以使胃黏膜炎症消退 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎 辅助检查 胃镜及活组织检查：最可靠，且可检测HP，区别CSG或CAG， 排除早期胃癌 HP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验 自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸↓ 血清抗壁细胞抗体（PCA）＋，内因子抗体（IFA）＋，胃泌素↑ X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等 临床表现 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等 诊断标准 病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据 1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度 2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流 X线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断 治 疗 一、消除或削弱攻击因子 1．根除HP：成功根除HP可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状作用有限 指征： 有明显异常的慢性胃炎患者 有胃癌家族史者 伴糜烂性十二指肠炎者 消化不良症状经常规治疗疗效差者 治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法 2．抑酸或抗酸治疗：适用于胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂 3．针对胆汁反流或服用(NSAID)等情况作相应治疗和处理 二、增强胃黏膜防御能力 适用于胃黏膜糜烂、出血或症状明显者 药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具黏膜保护作用的硫糖铝等 三、动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者 四、消除致病因子：如戒烟、纠正不良饮食习惯、停用对胃黏膜有损伤的药物 五、对症治疗：助消化药物、解痉、补充VitB、C、E等 六、中药：辩证施治，可与西药联合应用 七、其他：抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者；恶性贫血，注射VitB12；重度不典型增生，预防性手术治疗，建议内镜下黏膜切除 第九节 消化性溃疡 概 述 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡 类型： 　胃溃疡（gastric ulcer，GU） 　十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU) 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层 病因和发病机制 保护因素 黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子 损害因素 胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（HP） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基 病 理 部位：十二指肠溃疡多发生于球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；胃溃疡多在胃窦小弯、胃角 同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡 形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物 临床表现 消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性 发作时上腹痛呈节律性 胃溃疡： 进食 十二指肠溃疡： 疼痛 伴随症状： 上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见 并发症： 出血 穿孔 梗阻 癌变 缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点 辅助检查 1.内镜检查和黏膜活检－首选检查 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖