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炎 症（inflammation） 第一节　炎症的概念和原因 炎症是具有血管系统的活体组织对各种致炎因素所致局部损伤而发生的以防御为主的病理过程。 例1 培养细胞、培养组织对损伤的防御反应。 例2 法医学：判断损伤时间及他杀假象  　　炎症的意义 　　炎症反应对机体影响的双重性。 　　防御性作用：有利于清除消灭致病因子 　　危害性作用：组织损伤，甚至危及生命 　　炎症的原因　1．物理性因素 高 温：烫伤 　　 低 温：冻伤 　 放射线： 　　 紫外线：游泳、晒太阳 机械性因素: 切割伤　2．化学性因素：强酸、强碱、　　　　　　　　 刺激性气味　 3．生物性因素　( 感染 ）　　细 菌：痢疾杆菌→细菌性 痢疾 病 毒：肝炎病毒→肝炎 立克次体：斑疹伤寒、恙虫病 支 原 体：肺炎、尿道炎 螺 旋 体：梅毒螺旋体：梅毒 寄 生 虫：血吸虫病 真 菌： 　4. 坏死组织　5．变态反应或异常免疫反应 变态反应：肾小球肾炎、结核、伤寒 花粉、青霉素、药物等　　 异常免疫反应：红斑狼疮，甲亢 第二节　炎症的基本病理变化 一．变质（alteration）　 变质是指炎症局部组织、细胞发生的变性和坏死。 变质可以发生在实质细胞，也可发生在间质细胞。 　　变质的原因： 1. 致炎因子的直接作用 2. 局部血液循环障碍 3. 某些炎症介质作用　　变质的程度取决于致炎因子的性质和强度，也取决于机体的反应性。 （一）形态变化　　实质细胞：水肿、脂肪变性、玻 璃样变性等， 坏死。　　间质细胞：粘液变性，纤维素样 坏死等。（二）代谢变化 1．局部酸中毒 2．组织内渗透压增高 　二．渗出(exudation)　 炎症局部血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程。 炎性渗出液与水肿漏出液的区别　　渗出液：蛋白高、细胞多、比 重高，1.020，浊　　漏出液：蛋白低，细胞少，比重低，1.020，清 　　炎症的渗出过程和渗出物的出现是一系列病理过程所构成　　局部血液动力学改变　　血管通透性升高　　血管内液体渗出　　白细胞主动游出　　吞噬活动　　这些变化在炎症早期和急性炎症时特别明显。 （一）血液动力学改变　　　血管口径改变和血流量增加 　① 细动脉短暂痉挛（几秒钟）　　　　→血管扩张，血流加速 原因：神经和体液因素引起 ( 血流速度减慢 　　 原因：液体外渗，红细胞浓集， 血液粘稠度增加 　炎症时血管充血的发生机理　神经的作用：与血管运动神经密切相关。轴突反射　 实验1：切断脊髓实验　 实验2：局部麻醉实验　 体液的作用：炎症灶组织变质产生化学物质（炎症介质）、局部pH值↓等。 　● 血液动力学改变所经历的时间长短取决于致炎因子的种类和程度　　极轻度刺激：10～15分钟后逐渐恢复正常。　　轻度刺激：持续数小时，血流渐减慢，甚至停滞。　　较重刺激：15 ～ 30分钟出现血流停滞。　　严重损伤：几分钟内发生血流停滞。　● 炎症灶的不同部位血流动力学改变不同 （二）血管通透性的增高　　血管通透性的维护主要取决于内皮细胞的完整性。　　影响内皮细胞完整性的因素：　⒈ 内皮细胞收缩，缝隙加宽 ● 细胞内收缩蛋白收缩：速发短暂反应(immediate transient response)　　 发生在20～40μm的细静脉，仅作用15～30分钟　　　组织胺、缓激肽、白细胞三烯、P物质，细静脉上有较多上述物质受体。 　 ● 细胞内骨架重组：　　缺氧、IL-1, TNF, IFN-(等引起，　4～6小时后发生，持续24小时以上。 ⒉ 穿胞作用增强　　　　穿胞通道数目和体积增加， VEGF有促穿胞作用效应。 　⒊ 内皮细胞损伤：　　内皮细胞出现坏死，脱落。　　速发持续反应 （immidiate-sustained response)　　迅速发生，持续几小时～几天，累及所有微循环，见于严重烧伤、化脓菌感染。 　　迟发延续反应 (delayed prolonged response)  2～12小时后