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蟾蜍坐骨神经干电生理实验 4.1动作电位的传导是细胞膜不断产生新的动作电位的过程。在动作电位的发生部位，细胞膜的电位较前方静息部位膜外侧的电位为负，而膜内则相对较正；由于这种电位差的存在，在动作电位的发生部位和邻接的静息部位之间便产生局部电流。这个局部电流将依据膜的被动电学性质在动作电位前方的静息部位首先形成电紧张电位，电紧张电位进一步引发去极化的局部反应，并在局部反应达到阈电位时引起动作电位的发生。如此，动作电位便通过局部电流沿细胞膜传导。 4.2 神经干由许多神经纤维组成，故神经干动作电位与单根神经纤维的动作电位不同，神经干动作电位是由许多不同直径和类型的神经纤维动作电位叠加而成的综合性电位变化，称复合动作电位。神经干动作电位幅度在一定范围那可随刺激强度的变化而变化[2]。刺激电压从Uth增加至Umax，神经干动作电位振幅随刺激电压增加而增高。 4.3 动作电位在神经干上传导有一定的速度。不同类型的神经纤维传导兴奋的速度差别很大，这与神经纤维直径的大小、有无髓鞘、髓鞘的厚度以及温度的高低等因素有关[2]。 4.4 双相动作电位是神经冲动先后通过两个引导电极形成的，冲动通过第1个电极，形成动作电位的正相波，冲动通过第2个电极，形成动作电位的负相波。 4.5 刺激神经干中枢端在其末梢端引导所得BAP和刺激神经干末梢端在其中枢端引导所得BAP，正相振幅均大于等于负相振幅，正相时程均小于负相时程，由此表明在蟾蜍坐骨神经干AP引导时，两引导电极处神经纤维的多寡不是形成BAP正相振幅大于负相振幅和正相时程小于负相时程的主要原因。 若叠加发生在正相波去极后期，正相波波峰减小，时程缩短，当神经冲动传导被阻断使负相波消失，正相波被叠加的部分显示出来，正相波的波幅和时程均增大。若叠加发生在正相波复极期，正相波波峰不减小，但时程缩短，当神经冲动传导被阻断使负相波消失，正相波被叠加的复极化部分显示出来，正相波时程延长。 双相动作电位负相波的去极期完全与正相波叠加，其波幅减小程度大于正相波。负相波的复极后期，正相波已复极完毕，没有叠加发生，动作电位复极后期的时程较长，负相波时程缩短的程度比正相波小。 4.6 由于神经干由许多不同直径和类型的神经纤维组成，各种纤维上动作电位的传导速度有所不同，而神经干动作电位是由许多不同直径和类型的神经纤维动作电位叠加而成的综合性电位变化，因此神经干的动作电位传导属“衰竭性”传导：越远离刺激端，各种神经纤维的动作电位差异越大，产生的复合电位幅度越小。从而解释了实验中通道二中正相电位幅度显著小于通道一的现象。 5.3 肝损动物模型的建立 四氯化碳（CCl4）对肝细胞膜有直接溶解作用，但CCl4毒性主要与其活性代谢产物有关。CCl4在肝细胞内质网中经细胞色素P450依赖性混合功能氧化酶的代谢，生成活泼的三氯甲基和氯自由基。这些自由基可与细胞内和细胞膜的大分子发生共价结合，使酶的功能丧失，细胞膜脂质过氧化，胞浆Ca2+浓度升高，导致肝细胞损伤坏死，胞浆内转氨酶渗入血液。[4] 5.4 肾损动物模型建立 升汞又名氯化汞。使用不同浓度的氯化汞溶液给动物皮下，肌内或静脉注射，带有二价阳离子的Hg进入体内，与带有巯基的氧化物具有较强的亲和力，并可使蛋白质凝固，造成重金属盐导致的中毒性肾小管损伤，临床出现ARF。[5] 离子和药物对离体蟾蜍心脏活动的影响 4.1 心肌收缩-舒张机制 心肌细胞兴奋时，通过兴奋-收缩耦联机制，触发心肌细胞收缩。心肌细胞的肌质网不如骨骼肌的发达，贮Ca2+量少，因此在收缩过程中有赖于细胞外Ca2+的内流。在心肌动作电位的平台期，细胞外的Ca2+通过L型Ca2+通道流入细胞内，使胞质内Ca2+浓度升高，Ca2+浓度的升高再触发肌质网释放大量的Ca2+，使胞质内Ca2+浓度升高约100倍（即钙触发钙释放），Ca2+与肌钙蛋白结合并引发肌肉收缩[2]。 在动作电位2期末，Ca2+内流中止，细胞中内流的Ca2+被迅速通过以下机制使细胞内的Ca2+浓度恢复到静息水平：①通过肌质网上的Ca2+泵主动回收进入肌质网；②通过细胞膜上的Na+- Ca2+交换体将Ca2+排出细胞外；③细胞膜上的Ca2+泵可将Ca2+主动排出细胞[2]，导致收缩终止和肌肉舒张的开始[5]。 4.2 收缩对外钙的依赖 实验中灌流低钙和高钙溶液后，心肌收缩能力有明显的升高和降低变化。 至少来自三个钙库的钙可参与心肌兴奋-收缩耦联强度的调节。细胞外钙库是进入细胞内并充实细胞内钙库的来源，而细胞内钙库储存的钙与激活收缩蛋白有更直接的关系。从细胞外进入细胞内的钙并不立即参加收缩蛋白的激活，肌质网则是供给肌钙蛋白需要的直接钙源[2]。心肌肌质网上存在两种钙释放通道——因分别可与ryanodine和三磷酸肌醇（IP3）结合而分别称之