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细胞生物学-周智（1/2）路边社消息：周智老师出了两道题，一道关于减数分裂，一道关于PGC，简答题，部分涉及实验设计，祝好运整理的不好，大家原谅P2-3：Germ cells provide the continuity of lifeP4：低配子发生原因：卵巢功能差；精子发生缺陷；衰老……无配子：卵巢早衰；无精子症……P5：生殖细胞繁殖：精子发生卵子发生P6：Outline1/8：受精P7：受精：新的有机体的开始P8：受精过程的主要事件： 1、精子和卵子间的识别和接触2、精子进入卵子的调控3、精子和卵子的基因融合4、卵子的新陈代谢的激活开始发育P9-17：此处省略N多神圣的图片（涉及精卵相互作用和融合）P18：阻止多精入卵：1、快速封闭（电势）2、快速封闭？！（皮质颗粒反应）*参考：精子与卵子的透明带接触时,顶体酶将透明带溶出一条孔道,精子穿越透明带,并接触卵黄膜.精子接触卵黄膜的瞬间,会引起透明带反应,此为防止多精子入卵的第一道屏障；精子入卵后,卵黄膜立即发生一种卵黄膜封闭作用,此为防止多精子入卵的第二道屏障.P19：总结：2/8原生殖细胞PGC特化*参考：百度百科中“细胞特化”的解释是：干细胞最终分化为终端分化细胞（特化细胞）的过程。P20：精子发生卵子发生四个时期：1、原生殖细胞起源和迁移到生殖腺 2、有丝分裂增加生殖细胞的数量 3、减数分裂减少染色体数量 4、卵子和精子的结构和功能的成熟P25-26：PGC特化（小鼠E6-7.25）-PGC迁移（小鼠E10.5-12.5）P29：PGC特化的BMP信号通路P30：Blimp1是PGC特化的开关P33，35：PGC的表观遗传调控P36：PGC特化五事件：1、体壁中胚层基因的抑制 2、PGC细胞周期的调控 3、表观遗传的重排 4、生殖细胞发育5、潜在的多潜能性P37：PGC特化机制图P38-43：PGC/PGCLC体外导入*参考：Saitou 实验室建立了胚胎干细胞（ESC）和诱导型多能干细胞（iPS）分化成为原始生殖细胞样细胞（PGCLC）的黄金方法 [3,4]。即先将 ESC 分化成外胚层样细胞（EpiLCs），之后在生长因子或联合过表达三种转录因子 Blimp1、Prdm14 和 Tfap2c [5] 下，约 30%的 EpiLCs 诱导成为 PGCLC。但是，PGC 样细胞无法继续在体外完成减数分裂，需移植到青春期前受体小鼠睾丸曲细精管中，进行类“体内”精子发生，产生精子和卵子。使用相似方法，人 ESC 也可分化产生 PGCLC [6]。周琪、沙家豪、赵小阳团队的这项研究，ESC 来源的 PGCLC 真正完全在体外完成了减数分裂，最终产生了功能性精子样细胞，借助辅助生殖技术产生了健康后代。不仅验证了人工产生的精子是“真正的”精子细胞，而且不借助受体鼠睾丸曲细精管移植，完全在体外获得了功能性精子，向 ESC 到精子的临床治疗又迈出了一步。P44：总结3/8性别决定P52-54：Y染色体性别决定区域SryP55-58：鼠科动物的双潜能性腺到睾丸/卵巢的演化4/8减数分裂P61：单倍体：一组染色体||二倍体：两组染色体||精子：男性配子-单倍体||卵子：女性配子-单倍体||合子：受精后两倍体||体细胞：除精子和卵子-两倍体||配子：精子或卵子||减数分裂：产生单倍体配子的过程P62：减数分裂各个时期的美图*参考：减数分裂（精子发生为例）间期：DNA复制、相关蛋白质合成减Ⅰ前期：联会、形成四分体,每条染体含2个姐妹染色单体减Ⅰ中期：同源染色体排列在赤道板上减Ⅰ后期：同源染色体分离,非同源染色体自由组合减Ⅰ末期：1个初级精母细胞分裂成2个次级精母细胞,染色体、DNA减半减Ⅱ前期：（一般认为与减数第Ⅰ末期相同）,细胞中染色体凌乱分布；减Ⅱ中期：着丝点排列在赤道板上；?减Ⅱ后期：着丝点分裂,姐妹染色单体分开成染色体,染色体数目加倍,每一极无同源染色体；减Ⅱ末期：两个次级精母细胞分裂成四个精子细胞.精子细胞变形成精子.间期也可分为G1期、S期和G2期.和有丝分裂不同的是,DNA不仅在S期合成,而且也在前期合成一小部分.分裂期（一）、减数分裂I （1）前期I：减数分裂的特殊过程主要发生在前期I,通常人为划分为5个时期：①细线期②合线期③粗线期④双线期⑤终变期 1）细线期:染色体呈细线状,具有念珠状的染色粒.持续时间最长,占减数分裂周期的40%.细线期虽然染色体已经复制,但光镜下分辨不出两条染色单体.由于染色体细线交织在一起,偏向核的一方,所以又称为凝线期,在有些物种中表