休克的早期诊断和早期处理方法.ppt

* * * * * * * * * * * * * * 事实上，在保证足够的容量效应方面，晶体液存在着“先天不足“。我们可以看到，在输入1升晶体液后，只有0.2升留在了血管腔中，而绝大部分都进入了组织间隙。这与我们改善低血容量的愿望是背道而驰的。 * * * 补液的速度 静脉通路的重要性 静脉通道要粗、畅、至少2个 低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以维持组织灌注 迅速建立至少两条大内径的快速外周静脉通路 在紧急容量复苏时应该不首先选择放置中心静脉导管 补液速度 原则是先快后慢 第一个半小时输入平衡液1500ml 胶体液500ml 如休克缓解可减慢输液速度，如血压不回升可再快速输注平衡液1000ml，如仍无反应，可输全血600～800ml，或用7.5％盐水250ml 输液的速度和量必须依临床监测结果及时调整 血管活性药物 低血容量休克复苏指南(2007) 低血容量休克的患者，一般不常规使用用血管活性药 这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险 在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药 多巴胺 多巴酚丁胺，低血容量休克充分液体复苏后仍然存在低心排，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。 去甲肾上腺素、肾上腺素，仅用于难治性休克，他们的主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度的收缩冠脉，可能加重心肌缺血 代谢性酸中毒 快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡 临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但不主张常规使用 代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧 失血性休克的治疗中碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH7.15 过多碳酸氢钠的不良影响 5%NaHCO3可以使血液高渗,高钠,引起细胞水肿 增加血中CO2,使PaCO2↑,加重呼吸负担 增加的CO2可自由进入细胞,从而抑制细胞功能 可以使同时应用的儿茶酚安灭活  代谢性酸中毒 代酸不严重时,如果呼吸,肾功能正常, 血液动力学已恢复,则可不必使用碱性液体,仅通过利尿就可以解决 对于严重代酸,难以纠正的休克,有合并DIC 的可能,应早期应用,小量,多次 过敏性休克 临床表现： 用致敏药物后，一般为闪电样发作，常在15min内发生严重反应 少数患者可在30min甚至数小时后才发生反应，所谓“迟发反应”。 早期临床表现主要为全身不适，口唇、舌及足发麻，喉部发痒，头晕眼花、心慌、胸闷、恶心、呕吐、烦躁不安等 随即支持不住、全身大汗、脸色苍白、唇部发绀、喉头阻塞、咳嗽、支气管水肿及痉挛、气促、四肢厥冷，亦可有皮肤弥漫潮红和皮疹、手足水肿，部分有垂危濒死恐怖感觉 严重者昏迷及大小便失禁等 过敏性休克 体格检查 可见球结膜充血；瞳孔缩小或散大；对光反应迟纯；神志不清；咽部充血；心音减弱，心率加快，脉搏微细难于触及；血压下降，严重者测不出；肺水肿者双下肺可闻及湿罗音 休克患者经抢救苏醒后常感觉周身无力，或有头痛及精神不振 过敏性休克 首选肾上腺素 区分灌注心律和无灌注心律 用法：首剂宜用0.3-0.5mg肌肉或皮下注射，肌肉注射吸收较快，皮下注射吸收较慢。每5-10分钟可重负给药。如无效，或极危重病人可用肾上腺素0.1mg稀释在10ml生理盐水中，5-10分钟缓慢推注，同时观察心律和心率，必要时可按上述时间重复给药，亦可用1mg肾上腺素加入250ml生理盐水中静脉点滴，1-4μg/min，可逐渐加量 过敏性休克 吸氧、液体复苏、肾上腺素是一线治疗 糖皮质激素、抗组织胺药物等是二线用药 强调立即治疗，避免转运 * 休克诊断与救治中的几个问题 在抗休克治疗的同时，应尽早对引起休克的病因作出正确的判断 应重视休克的早期体征，特别是病人出现无法解释的心率加速，呼吸急促，表情紧张，口干，尿量减少等应想到早期休克的可能 * 血压在诊断休克与复苏的意义 　 血压降低不是休克的同义词，因为血压维持三要素：血容量（Q）、心排量（CO）及外周血管阻力（TVR） 休克诊断与救治中的几个问题 * 提高对早期MSOF的认识和监测 　肺：呼吸频率、SaO2、血气 　心：心率、心律、CVP 　肾：尿量、比重、Cr、BUN 　肝：肝功十项 　血液：RBC、APTT、PT、Fbg 代谢指标：pH测定、乳酸测定 休克诊断与救治中的几个问题 * 血管活性药物的应用：早期应禁止使用 1）如病人休克已相当严重，血压测不到，躁动不安