脑梗的护理常规修改版.ppt

脑 梗 死（cerebral infarction，CI） 概述： 因脑部血液循环障碍缺血、缺氧致局限性 脑组织的缺血性坏死或软化。又称缺血性 脑卒中。 占全部脑卒中的60%～90%。 发病率为110/10万。临床常见的有脑血栓 形成和脑栓塞。 脑血栓形成：即通常所说的脑梗塞（脑梗），是脑梗死中最常见的类型。由于脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织的缺血缺氧，软化坏死。 病 因 最常见的是脑动脉粥样硬化。 高血压、高脂血症、糖尿病、脑动脉炎。 少见有胶原系统疾病、先天性血管畸形、巨细胞动脉炎、肿瘤、真性红细胞增多症、血高凝状态等。 发病机制 睡眠────┐ 血管壁病变 失水 │ ┌血压下降 ┐ 　↓ 休克 ├→│血流缓慢 │→血栓形成→脑梗死 心力衰竭 │ │血粘度增加│ │ ↑ 心律失常 │ └血凝固异常┘ └→栓子脱落→栓塞 红细胞增多症┘ 病理改变 ６h内组织改变不明显，可逆。 1２～２４h后脑组织肿胀、变软、灰白质界限不清。 　　　　　　　　　 ７～１４天后脑组织软化、坏死并开始液化。 ３～４周后坏死组织被吞噬、清除，机化修复。 病理改变（续） 缺血半暗带(ischemic penumbra) 中心坏死区神经细胞已经死亡，半暗带由于部分侧支血液供应，其损伤可逆。 及时恢复血流，恢复半暗带细胞的代谢功能是急性脑梗死的治疗关键。 临床表现 好发于中老年人，多见于50～60岁以上的动脉 硬化、高血压、冠心病或糖尿病患者。男性稍多于女性。 通常可有前驱症状，如头昏、头痛等；约25%的病人病前曾有TIA史。 临床表现（续） 起病形式：多数在安静休息时发病，部分于睡眠中发生，次晨被发现不能说话，一侧肢体瘫痪。通常在1～3天内病情发展达到高峰。 常表现为各种类型的失语、偏瘫和偏身感觉障碍。 临床类型 可逆性缺血性神经功能缺失： 症状和体征持续时间超过24h，但在1～3周内完全恢复，不留任何后遗症。 完全型：起病6h内病情达高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓-栓塞。 临床类型（续） 进展型：脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重， 可持续6h至数日，可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍、失语等，严重者可引起颅内压增高、昏迷、死亡。 缓慢进展型：症状在起病2周后仍逐渐发展。多见于颈内动脉颅外段血栓形成，且多与全身或局部因素所致的脑灌流减少有关。 临床类型（续） 前循环梗死 后循环梗死 腔隙性梗死 实验室及其他检查 血液检查 血糖、血脂、血液流变学、 血常规检查等。 CT检查 24h以后脑梗死区出现低密度灶。 MRI、TCD、DSA 诊断要点 中老年病人 有高血压、高血脂、糖尿病等病史，发病前有TIA史 在安静休息时发病 发病时意识清醒，偏瘫、失语等NS局灶症状体征逐渐加重 结合头部CT及MRI检查，可明确诊断 治疗要点 　急性期治疗 1.早期溶栓　发病后6h内采用溶栓治疗可使血管再通，减轻脑水肿，缩小梗死灶。 常用的溶栓药物：重组组织型纤溶酶原激活剂、尿激酶、链激酶等。 2.调整血压　急性期的血压应维持在发病前平时稍高的水平。 治疗要点（续） 3.防治脑水肿　常用20%甘露醇、地塞米松、 呋噻米、布瑞得、清蛋白等。 4.抗凝治疗　主要用于进展型脑梗死病人。 5.血液稀释疗法　常用低分子右旋糖酐静滴。 6.血管扩张剂 7.钙通道阻滞剂　尼莫地平、西比灵等。 8.高压氧治疗 治疗要点（续） 9.抗血小板聚集治疗 10.脑保护治疗 11.中医药治疗 活血化瘀、通经活络 12.外科治疗 13.血管内介入治疗 如颈动脉支架放置等 恢复期治疗：目的是促进神经功能康复。 脑血栓形成的护理 护理评估 常用护理诊断/问题 护理目标 护理措施及依据 护理评价 健康指导 护理评估 1. 病史评估 起病情况： 如起病的时间、方式、有无明显的前 驱症状和伴发症状。 病因和危险因素： 年龄、性别，有无脑动脉硬化